Принципы терапии водно-электролитных нарушений

Важнейшими звеньями терапии водно-элект­ролитных нарушений являются: 1) восстановле­ние и поддержание нормального объема цирку­лирующей крови и других водных пространств организма; 2) ликвидация наиболее опасных нарушений баланса электролитов и сдвигов кис­лотно-щелочного состояния; 3) восстановление и поддержание диуреза на уровне, обеспечиваю­щем баланс воды и электролитов в организме; 4) обеспечение нормального распределения жидко­стных объемов и электролитов по секторам.

"лава 11 / ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТИПОВЫХ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Осмысленное осуществление перечисленных мероприятий невозможно без установления при­чин развития водно-электролитных нарушений, правильной интерпретации клинических симп­томов и данных лабораторных исследований.

Важное место в коррекции водно-электролит­ных нарушений принадлежит инфузионной те­рапии (метод лечения, направленный на восста­новление и поддержание нормального объема и электролитного состава жидких сред организма), медикаментозной терапии тех патологических состояний, которые привели к нарушению вод­но-электролитного обмена, и соответствующей диетотерапии.

11.9. НАРУШЕНИЯ МИНЕРАЛЬНОГО ОБМЕНА

11.9.1. Нарушения обмена макроэлементов

Белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кис­лоты организма человека и животных состоят в основном из углерода, кислорода, водорода и азота. Необходимым для существования организ­ма является также ряд других химических эле­ментов, которые по суточной потребности и со­держанию в организме могут быть условно раз­делены на макроэлементы (Са, Р, К, S, CI, Na, Mg) и микроэлементы.

Нарушения обмена натрия

На долю натрия - основного катиона внекле­точной жидкости, определяющего ее осмоляль-ность, приходится более 90% всех катионов плаз­мы крови. Третья часть натрия связана в кост­ной ткани, остальные ионы свободно обменива­ются. Нормальная концентрация натрия в сы­воротке крови у взрослых составляет 130-145 ммоль/л, в эритроцитах - 13-22 ммоль/л.

Ка⁺,К^т-АТФаза, входящая в состав мембран клеток, осуществляя активное выведение ионов натрия из цитоплазмы во внеклеточную среду, поддерживает градиент натрия, образующий на клеточной мембране электрохимический потен­циал, обеспечивающий функции возбудимости и проводимости нервной и мышечной тканей. Натрий играет ведущую роль в поддержании осмотического давления внеклеточной жидкости и ее объема, участвует в регуляции кислотно-

основного состояния, в транспорте углекислого газа, в активном переносе глюкозы и аминокис­лот в клетку, в поддержании пространственной конфигурации биомолекул и клеточных струк­тур.

Отклонения от физиологической нормы кон­центраций натрия, как внутриклеточного, так и содержащегося в экстрацеллюлярном простран­стве, могут стать важным звеном в патогенезе различных патологических процессов. У боль­ных гипертонической болезнью и крыс со спон­танной генетической гипертензией Ю.В. Пост­новым и С.Н. Орловым (1987) были выявлены генетически детерминированные нарушения структуры и функций мембран клеток возбуди­мого и невозбудимого типов (увеличение пассив­ного входа натрия в клетку, увеличение скорос­ти NaVH'-обмена, Na", К*, 2С1 "-котранспорта). В патогенезе артериальной гипертензии может играть роль избыточная концентрация натрия во внеклеточной жидкости, повышающая чув­ствительность мышечных клеток к катехолами-нам. Напротив, сниженное содержание натрия в межклеточной среде, вызывающее уменьше­ние активности симпатических окончаний, мо­жет стать причиной развития гипотонии.

Ведущую роль в поддержании гомеостаза на­трия, который содержится в обычном рационе в количествах, в несколько раз превышающих потребность организма, играют почки. Основны­ми факторами регуляции почечной экскреции натрия являются ангиотензин-П и альдостерон, снижающие выведение иона в периоды ограни­ченного поступления его с пищей, а также пред-сердный натрийуретический фактор (секретиру-емый предсердиями при их растяжении, выз­ванном повышением артериального давления, в том числе связанном с увеличением объема плаз­мы), стимулирующий экскрецию натрия. Сти­муляция центра жажды, а также высвобожде­ние вазопрессина (антидиуретического гормона) из секреторных гранул в ответ на повышение осмотического давления межклеточной жидко­сти позволяют восстановить нормальную концен­трацию натрия за счет увеличения объема воды в организме.

Концентрация натрия в сыворотке крови не всегда отражает его общее содержание в орга­низме. При дефиците натрия в организме содер­жание ионов в крови пациентов может быть низ­ким (в случаях, когда потеря натрия сочетается

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

пертонического солевого раствора или бикарбо­ната натрия, а также при нарушении выведе­ния макроэлемента (почечная недостаточность; избыток минералокортикоидов при застойной сердечной недостаточности, нефротическом син­дроме, стенозе почечной артерии, декомпенси-рованном циррозе печени, синдромах Кушинга и Конна). Симптомы связаны с перераспределе­нием воды между внутриклеточной и внеклеточ­ной средами в пользу последней и с дегидрата­цией в первую очередь нервных клеток (одыш­ка, отеки, венозный застой, гипертензия, потли­вость, усталость, беспокойство, возбуждение, усиление мышечного тонуса, кома).

Суточная потребность организма взрослого человека в хлориде натрия составляет около Юг.

Нарушения обмена калия

Калий является основным внутриклеточным катионом. Концентрация этого минерала в клет­ках в десятки раз превышает его содержание во внеклеточной жидкости (в сыворотке крови ка­лия содержится 3,7-5,2 ммоль/л, в эритроцитах - 77-96 ммоль/л). В клетках организма калий находится в свободном и связанном с белками, глюкозой, фосфатами и другими соединениями виде; внеклеточная жидкость содержит только 2% от общего его количества, преимущественно в виде ионов, концентрация которых поддержи­вается в узком диапазоне. Уровень калия в плаз­ме крови не является показателем его общего содержания в организме. Главная биологичес­кая роль калия - создание трансмембранного потенциала, обеспечивающего в том числе воз­будимость и проводимость нервных и мышеч­ных клеток, основным механизмом поддержа­ния которого является работа Ыа⁺,К*-АТФазы. Распределение калия между внеклеточной жид­костью и внутриклеточной средой зависит от рН (ацидоз способствует развитию гиперкалиемии, алкалоз - гипокалиемии), некоторых гормонов (инсулин, адреналин, альдостерон), а также от концентрации катионов (например, магний вли­яет на активность Na⁺, К⁺-насоса). Общее коли­чество калия в организме и его содержание в плазме крови регулируются изменением коли­чества экскретируемого минерала почками, ко­торые в то же время не способны так же эффек­тивно удерживать калий, как натрий, и поэтому выведение калия наблюдается даже при суще­ственном недостатке его в организме.

Калии участвует в поддержании кислотно-основного состояния, осмотического давления, транспорте углекислого газа кровью, способству­ет всасыванию глюкозы и кальция в кишечни­ке, оказывает влияние на многие стороны внут­риклеточного обмена веществ (например, акти­вирует ферменты гликолиза енолазу и пируват-киназу, участвуя в синтезе АТФ).

Гипокалиемия может развиваться вследствие сниженного поступления (нерациональное парен­теральное введение, редко дефицит в пище) и/ или повышенного выведения калия из организ­ма через почки (полиурическая фаза острой по­чечной недостаточности, избыток минералокор­тикоидов: первичный и вторичный альдостеро-низм, синдром Кушинга и др.), желудочно-ки­шечный тракт (диарея, рвота, стеноз пилоричес-кого отдела желудка и др.), в результате уси­ленного потоотделения. Гипокалиемия может быть вызвана перемещением калия внутрь кле­ток (алкалоз, избыток инсулина, быстрая кле­точная пролиферация после ожогов, травм или голодания, лечение Р-адренергическими агони-стами или повышение Р-адренергической актив­ности при стрессе, ишемии миокарда и др.). При гипокалиемии наблюдаются нарушения сердеч­ных, нейромышечных, почечных функций: ги­потония, мышечная слабость, спазмы мышц ног, сниженные рефлексы, запоры, рвота, наруше­ние концентрационной способности почек, веду­щее к полиурии; на ЭКГ отмечаются тахикар­дия, аритмии, депрессия сегмента ST, депрес­сия или инверсия зубца Т, увеличение интерва­лов PR и QT, выраженный зубец U. Действие гипокалиемии на почки объясняется повышени­ем синтеза простагландинов - антагонистов ва-зопрессина, нейромышечные и сердечные про­явления - нарушением возбудимости и проводи­мости клеток. Тяжелая гипокалиемия (менее 2 ммоль/л) вызывает остановку сердца в систоле или паралич дыхательных мышц и летальный исход.

Гиперкалиемия развивается при избыточном поступлении калия в организм (внутривенное введение препаратов калия, переливание консер­вированной крови); сниженном выведении ка­лия (прием сохраняющих калий диуретиков или ингибиторов ангиотензинпревращающего фер­мента, острая и хроническая почечная недоста­точность, недостаточность минералокортикоидов, например при болезни Аддисона); выходе калия

Часть II. ТИПОВЫЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

из клеток (ацидоз, недостаток инсулина, ката-болические состояния при лихорадке, травме, сепсисе и др.). К неврологическим симптомам гиперкалиемии относятся раздражительность, беспокойство, парестезии, слабость, вялый па­ралич. На ЭКГ больных отмечаются прежде все­го увеличение амплитуды и заострение зубца Т, затем уплощение зубца Р вплоть до его исчезно­вения, расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, брадиаритмия. Тяжелая гиперка-лиемия (13 ммоль/л) вызывает остановку серд­ца в диастоле.

Суточная потребность организма взрослого человека в калии составляет 2-5 г.