Іv. Зміст теми

Атеросклероз. Вперше поняття «атеросклерозу», запропоновано Маршаном 1904 р. зводиться лише до двох типів змін: накопичення ліпідів у вигляді кашоподібних мас на внутрішній оболонці судини (від грецького athere – каша) і власне склерозу – сполучнотканинному ущільненню стінки артерій (від грецького scleros – твердий).

Сучасне тлумачення атеросклерозу значно ширше. За визначе­нням ВООЗ, атеросклероз – це різні співвідношення змін інтими ар­те­рій, що проявляються у вигляді вогнищевого відкладення ліпідів, складних сполук вуглеводів, елементів крові і циркулюючих в ній продуктів, утворення сполучної тканини і відкладення кальцію.

Факторами ризику атеросклерозу називають сукупність внутріш­ніх і зовнішніх умов, котрі в багато разів підвищують ймовірність розвитку цього захворювання у людей.

1. Вік, особливо після 30 років. Це наштовхнуло деяких вчених на думку, що атеросклероз – функція віку і є виключно біологічною проблемою. Але більшість вчених все таки притримуються думки про те, що вікові і атеросклеротичні зміни судин є різними формами атеросклерозу, особливо на пізніх стадіях їх розвитку. При цьому вікові зміни артерій сприяють розвитку атеросклерозу.

2. Стать. У віці 40-70 років атеросклерозом і інфарктом міокарда атеросклеротичної природи хворіють частіше мужчини аніж жінки (в середньому в 3-4 рази). Після 70 років захворюваність у жінок і мужчин приблизно однакова. Це пов’язано з одного боку з низьким вихідним рівнем холестерину і утриманням його у фракції неатерогенних ліпопротеїдів високої щільності в сироватці крові у жінок. З іншого боку це говорить про антисклеротичну дію жіночих статевих гормонів.

3. Спадковість. Роль спадковості підтверджується статистикою про високу частоту ішемічної хвороби серця в окремих сім’ях, а також в однояйцевих близнюків. Мова йде про спадкові форми гіперліпопротеїнемії і спадково зумовлених дефектах метаболізму артеріальної стінки.

4. Надмірне вживання їжі. Доведено, що вміст холестерину в крові і частота захворюваності на атеросклероз знаходяться у прямій залежності від кількості спожитих тваринних жирів і продуктів, що містять холестерин. Існує залежність між захворюваністю на атеросклероз і кількістю спожитого цукру. 75-85% хворих на цукровий діабет хворіють на атеросклероз і вмирають від нього. У 4/5 хворих на атеросклероз встановлена знижена толерантність до глюкози, а 1/3 з них знаходиться в предіабетичному стані.

5. Стрес. Існують спостереження, що свідчать про те, що захворюваність на атеросклероз вища у людей «стресових» професій, тобто професій, що потребують тривалого і сильного нервового напруження (лікарі, вчителі, викладачі, пілоти, люди на керівних посадах). В цілому захворюваність на атеросклероз вища серед міського населення аніж серед сільського.

6. Гіподинамія. Після фізичного навантаження швидше нормалізується рівень холестерину в крові. Захворюваність атеросклерозом частіше зустрічається серед людей розумової праці через гіподинамію, і рідше у людей, що займаються фізичною працею.

7. Інтоксикація. Вплив алкоголю, нікотину, інтоксикація бактеріального походження та хімічного походження (фториди, СО, Н₂S, свинець, бензол, сполуки ртуті). При цих інтоксикаціях спостерігається порушення жирового обміну загалом, а також типові дистрофічні та інфільтративно-проліферативні зміни в артеріальній стінці.

8. Артеріальна гіпертензія. Збільшення артеріального тиску особливо вище 160/90 мм.рт.ст. сприяє розвитку атеросклерозу. Так при однаковому рівні холестерину в крові при гіпертонії в 5 разів частіше виникає інфаркт міокарда.

9. Гормональні порушення, хвороби обміну речовин. Часто атеросклероз виникає на фоні гормональних зрушень (цукровий діабет, недостатність функції статевих залоз, мікседема та ін.) або на фоні порушення обміну речовин (подагра, ожиріння, спадкова форма гіперліпопротеїнемій та ін.)

Для розвитку атеросклерозу має значення не стільки гіперхолес­теринемія, скільки кількісні та якісні зміни ліпопротеїдів плазми крові. Основою цього етапу плазмової теорії стало положення: «без атеро­генних ліпопротеїдів немає атеросклерозу».

Принципово важливими є наступні механізми розвитку гіперхо­лестеринемії:

1. Надлишкове поступлення холестерину в організм з їжею.

2. Надлишковий синтез холестерину в самому організмі.

3. Порушення виведення холестерину з організму в складі жовчі.

4. Порушення використання холестерину периферичними клітинами.

Можливості етіопатогенетичного лікування атеросклерозу на сьо­годнішній день обмежені корекцією порушень ліпідного обміну: діє­тою та вузьким колом гіполіпідемічних препаратів. При наявності ге­модинамічних порушень та вторинних ускладнень проводять відповід­ну симптоматичну терапію. Першочергове значення надається перви­нній профілактиці атеросклерозу.

Артеріальна гіпертензія. Розрізняють первинну і вторинну арте­ріальну гіпертензію. При первинній підвищення артеріального тиску не може бути пов’язане з конкретним захворюванням або патоло­гічним процесом в тих чи інших органах і системах. Причина підви­щення артеріального тиску, в даному випадку, залишається неясною. Для позначення цієї форми гіпертензії в різних країнах викорис­то­вують два різних терміни: «ессенціальна гіпертензія» та «гіпертонічна хвороба». Вторинна артеріальна гіпертензія виникає як наслідок пато­логічних процесів в різних органах та системах:

1. Захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит, полікис­тоз нирок та ін.). Основні патогенетичні механізми зростання АТ – активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а при появі ниркової недостатності – затримка натрію і води.

2. Пухлини надниркових залоз (феохромоцитома, альдостерома). При альдостеромі (пухлина коркового шару надниркових залоз) над­мірне вироблення альдостерону призводить до затримки натрію та води і збільшення внутрішньосудинного об’єму рідини. Зменшується утворення реніну, розвивається гіпокаліємія і розвивається артеріальна гіпертензія. Феохромоцитома – це пухлина з хромафінних клітин моз­кового шару кори надниркових залоз, що виробляють катехоламіни, головним чином норадреналін і адреналін.

3. Ураження серця та судин (деякі вади серця, коарктація аорти).

4. Захворювання нервової системи (поліомієліт, енцефаліт, трав­ми, струс мозку та пухлини головного мозку.)

В усіх цих випадках етіологія підвищення артеріального тиску ясна. Усунення причини призводить до нормалізації артеріального тиску.

Гемодинамічні варіанти артеріальної гіпертензії

1. Гіперкінетичний тип зумовлений суттєвим збільшенням ро­бо­ти серця, в результаті чого збільшується хвилинний об’єм.

2. Еукінетичний тип виникає при помірному збільшенні хви­лин­ного об’єму серця і загального периферичного опору судин.

3. Гіпокінетичний тип – його розвиток пов’язаний з суттєвим збільшенням периферичного опору судин.

Артеріальну гіпертензію лікують як немедикаментозно, так і ме­дикаментозно.

Немедикаментозне лікування включає припинення паління, змен­шення маси тіла, обмеження вживання алкоголю, збільшення фізичної активності, обмеження вживання солі, релаксація та ін.

Медикаментозне лікування включає застосування антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту, діуре­тиків та бета-блокаторів.

V. МАТЕРІАЛИ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ

А. Завдання для самоконтролю:

Б. Задачі для самоконтролю:

Задача 1. У жінки 58 років, що знаходиться в стаціонарі і лікується з приводу ниркової недостатності діагностовано полікистоз нирок. Артеріальний тиск у неї складає 170/100 мм.рт.ст.

Який механізм зумовлює стійке підвищення артеріального тиску в даному випадку?

Задача 2. Хворий 52 років звернувся до лікаря зі скаргами на стійке зростання АТ. При клінічному обстеженні у нього виявлена хронічна хвороба нирок з порушенням ренального кровотоку.

Активація якого регуляторного механізму стала причиною зрос­тання АТ у цього хворого?

Задача 3. Хвора 24 р., поступила до клініки зі скаргами на болі голови, болі в попереку, загальну слабкість. За місяць до цього перенесла ангі­ну. Об’єктивно: АТ – 180/110 мм рт.ст., аналіз крові: Ер. – 3,1х10¹²/л, Le – 12,6х10⁹/л, ШОЕ – 28 мм/год. В сечі – виражена протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія.

Який механізм розвитку гіпертензії в даному випадку?

Задача 4. З метою експерименту у собаки була змодельована артері­альна гіпертензія шляхом звуження ниркових артерій.

Який механізм розвитку гіпертензії в даному випадку?

Задача 5. У чоловіка 65 років, протягом 15 років була виражена арте­ріальна гіпертензія. Останнім часом систолічний тиск почав знижува­тися, а діастолічний залишився незмінним.

Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

Задача 6. Хворий 62 р., протягом 20 років лікується з приводу гіпер­тонічної хвороби. Останнім часом почав відчувати головокружіння і мерехтіння перед очима.

Який гемодинамічний тип артеріальної гіпертензії у хворого?

Задача 7. Під час диспансерного огляду у мужчини 36 років, за професією – водій, рівень АТ був 150/90 мм рт ст. Під кінець робочого дня з’являється шум у вухах, слабкість, яка проходить після відпочин­ку. Діагностовано гіпертонічну хворобу.

Який ведучий патогенетичний механізм при даній формі захво­рювання?

Задача 8. Хвора 39 років, поступила в нирковий центр в тяжкому передкоматозному стані внаслідок розвитку хронічної ниркової недос­татності. Об’єктивно визначаються набряки на ногах, обличчі, застій­на, збільшена печінка. АТ – 190/120 мм рт.ст.

Який механізм зумовлює стійке підвищення артеріального тиску в даному випадку?

Задача 9. У кардіологічному відділенні знаходиться хворий з діаг­нозом: Атеросклероз. ІХС, стенокардія спокою. При лабораторному обстеженні в плазмі крові виявлено підвищення рівня ліпідів.

Який клас ліпідів плазми крові виконує ведучу роль в патогенезі атеросклерозу?

Задача 10. З метою експерименту, кролів годували їжею з додаванням холестерину. Через 3 місяці виявлені характерні зміни в аорті.

Які зміни виявлені в аорті?

ЛІТЕРАТУРА

Основна:

1. Атаман О.B. Патологічна фізіологія в запитаннях і відповідях. Навч. посібник. – Вінниця: Нова книга, 2007. – 511 с.
2. Патологічна фізіологія: Підручник / М.Н. Зайко, Ю.В. Биць та і інші. – К.: Вища школа, 1995. – 615 с.

Додаткова:

1. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Основы общей патологии. Ч. 1. Основы общей патофизиологии. – СПб:ЭЛБИ, 1999.
2. Общая патология человека: Руководство для врачей / Под ред. А.И. Струкова, В.В. Серова, Д.С. Саркисова. Т. 1. 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 1990. – 447 с.
3. Патофизиология // Под ред. В.Ю. Шанина – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2005. – 639 с.