Вторично-цереброгенные комы

Наиболее частыми эндогенно-токсическими комами являются комы, развивающиеся при декомпенсации сахарного диабета.

Декомпенсация сахарного диабета может приводить к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной, гипергликемической, лактацидемической или гипогликемической ком.

Кетоацидотическая кома является результатом полного исчер­пания запасов эндогенного или экзогенного инсулина и перехода метаболизма на липидный путь с образованием большого количе­ства ацетона и других, так называемых кетоновых тел, уровень кото­рых повышается в крови, а затем и в моче.

Плазменная гиперглике­мия обусловливает гиперосмолярный синдром, вызывает осмодиурез, дегидратацию, вторичную гипонатриемию и гипокалиемию.

Потери воды организмом иногда составляют 5—8 л, Na+ и К+ - по 300-500 ммоль. Гиперосмолярный синдром способствует возник­новению отека мозга.

Угнетение сознания на фоне кетоацидоза сопровождается сим­птомами быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сухостью во рту, жаждой, полиурией, кожным зудом, типичны головные боли, слабость, отсутствие аппетита, боли в животе.

Больной впадает в кому медленно — от нескольких часов до нескольких суток. В начальных стадиях возможен делирий, общее возбуждение, дорожный синдром.

Пульс — частый, слабого наполнения, у по­лых людей — часто аритмичный. Артериальное давление понижено.

Типично редкое, шумное дыхание (типа Куссмауля), выды­хаемый воздух имеет запах ацетона.

Выявляется объективная сим­птоматика обезвоженности: сухость губ, языка, кожи, на которой имеются следы расчесов. Глаза — запавшие, глазные яблоки — мяг­кие; тургор кожи и мышечный тонус — низкие; рефлекторная ак­тивность вначале повышается, по мере прогрессирования комы сни­жается.

Температура тела — обычно нормальная, ее повышение сви­детельствует о присоединившейся инфекции. Зрачки обычно уме­ренно сужены.

Лабораторное исследование выявляет значительный лейкоцитоз крови, гипергликемию (порядка 16—17 ммоль/л, иног­да до 22 — 55 ммоль/л), ацетонемию, глюкозурию (до 220—250 ммоль/л), в моче определяются кетоновые тела.

Гиперосмолярная кома в большинстве случаев обнаруживает­ся у пожилых больных с декомпенсированным сахарным диабетом инсулиннезависимого типа на фоне недостаточного лечения или нераспознанной ранее болезни.

Данную кому нередко провоциру­ют интеркуррентные заболевания и состояния, вызывающие дегид­ратацию.

Гиперосмолярная кома может развиться при осмоляльности плазмы выше 325—350 мосмоль/кг и наиболее часто обуслов­лена сочетанием высокой концентрации Na⁺ и глюкозы.

Происхож­дение гипернатриемии обусловлено неравномерной потерей Na⁺ и воды, возникающей в результате глюкозурии при гипергликемическом синдроме.

Одной из частых причин может быть нарушение секреции альдостерона, приводящее к задержке Na⁺. Это нередко на­блюдается у больных с бронхогенным раком.

В послеоперационном периоде гиперосмоляльность возникает в результате неправильно сбалансированного питания при недостатке свободной воды в пи­тательной смеси.

При данной коме характерно отсутствие кетоацидоза, поскольку гиперосмолярная кома развивается лишь у боль­ных сахарным диабетом с частично сохранившимся островковым аппаратом.

Последний обеспечивает выделение некоторого коли­чества инсулина, достаточного для торможения липолиза и предупреждения кетоза, но недостаточного для устранения высокой гипер­гликемии.

Клинические симптомы комы развиваются очень медленно, на протяжении нескольких суток. Прекоматозный период характеризуется признаками декомпенсации сахарного диабета и неукроти­мой рвотой. Прогрессируют слабость и адинамия; наблюдаются беспокойство больного, делирий с постепенным угнетением сознания до степени комы.

В отличие от предыдущей комы у больного отмечается учащен­ное и поверхностное дыхание (инспираторная одышка), нет запаха ацетона изо рта. Не характерно дыхание Куссмауля. Пульс - час­тый, малого наполнения, может быть экстрасистолия. Артериаль­ное давление снижено.

При внешнем осмотре обращают на себя внимание признаки обезвоженности больного: сухость кожи и слизистых оболочек, по­нижение тургора кожи и тонуса глазных яблок.

В неврологическом статусе могут выявляться гемипарезы, мышечная гипертония, ак­тивация рефлексов, патологические рефлексы Бабинского, судоро­ги, миоклонии, менингеальные симптомы.

Нередко наблюдаются повышение температуры тела центрального генеза, олигурия,

При лабораторном исследовании отмечаются признаки сгуще­ния крови, выраженные гипергликемия (до 30—100 ммоль/л), осмодиурез и глюкозурия. Кетонемия и кетонурия отсутствуют.

Гиперлактацидемическая кома, как правило, осложняет тече­ние легкого или среднетяжелого сахарного диабета при нарушении процессов тканевого окисления (анемия, острая пневмония, деком­пенсация пороков сердца).

Возникает чаще у пожилых больных, страдающих хроническим алкоголизмом, болезнями сердца, легких, печени и почек.

Предрасполагают к декомпенсации диабета прием бигуанидов, чрезмерная физическая нагрузка и инфекция.

Характерны острое начало коматозного состояния (больной впадает в кому в течение нескольких часов) на фоне болей в мыш­цах и сердце (по типу стенокардии), явлений диспепсии, болей в животе, иногда - бреда.

Нарастает одышка, к которой присоединя­ется дыхание Куссмауля, развиваются коллапс, олигурия, гипотер­мия.

Кожа становится холодной, мраморно-цианотичной, ее тургор снижается. Глазные яблоки - мягкие.

Ацетонурия не определяется. Концентрация глюкозы в крови невысокая (7—16 ммоль/л), уве­нчивается содержание молочной кислоты и уменьшается концен­трация бикарбонатов в крови.

Диагностика очень сложна, так как при данной коме нет специфических симптомов. Верифицировать диагноз можно только на основании результатов исследования молочной кислоты в крови.

Обязательным является исключение острой пневмонии, хотя при анализе рентгенограмм грудной клетки возникают трудности, по­скольку больной в коматозном состоянии не задерживает дыха­ния при производстве снимка, что сказывается на качестве после­днего.

Гипогликемическая кома чаще всего возникает при передози­ровке инсулина. Однако гипогликемия может развиваться как вто­ричное состояние при печеночной недостаточности, когда в крови циркулирует повышенное количество эндогенного инсулина или инсулиноподобного фактора.

Дифференцируют гипогликемическую кому от других диабетических ком по следующим признакам: острое начало (в течение нескольких минут), больного перед этим беспокоит чувство сильного голода, нарастающая слабость, потли­вость, дрожание конечностей, парестезии в лице и языке, иногда — сильная головная боль, двоение в глазах.

Обычно в результате ги­погликемии возникает легкое нарушение сознания, которое быстро купируется с началом терапии. В случае сохраняющейся гипогли­кемии нарушается ориентация в месте и времени, появляется об­щее двигательное возбуждение, переходящее в сопор и кому.

При поверхностной коме артериальное давление - нормальное или не­сколько повышено, дыхание - обычное, запаха ацетона в выдыхаем воздухе нет. Кожа бледная и влажная, ее тургор и тонус мышц повышен, тонус глазных яблок нормальный, зрачки расширены.

При углублении гипогликемической комы (в случаях ее поздней диагностики, ошибочного введения инсулина) или при передози­ровке 40% раствора глюкозы развивается отек мозга, при этом ис­чезает «влажность» комы, дыхание учащается и становится поверх­ностным, тахикардия может переходить в брадикардию, возникают нарушения сердечного ритма.

Артериальное давление снижается. Отмечаются рвота, гипертермия, симптомы раздражения оболочек мозга, патологические пирамидные знаки, анизокория.

Уровень сахара может снижаться до 2,2—1 ммоль/л. Глюкозурии и кетонурии при данном состоянии не наблюдается.

Очень важ­но дифференцировать, чем обусловлена гипогликемическая кома: просто передозировкой гипогликемических препаратов или отрав­лением этими препаратами.

При передозировке обычно не требует­ся много времени и сил для выведения больного из комы: отмечает­ся возвращение сознания после внутривенного введения 40—80 мл 40% раствора глюкозы.

В то же время отравление сахароснижающими препаратами (суицид) требует очень интенсивного и длитель­ного лечения.

В раннем периоде гипогликемическая кома иногда осложняет­ся инсультом (гемипарез, афазия), инфарктом миокарда, а в отда­ленном периоде — энцефалопатией, эпилепсией.

Наряду с диабетическими комами встречаются другие комы, связанные с нарушением функции эндокринной системы: гипоталамо-гипофизарная (гипопитуитарная), гипотиреоидная (микседематозная), тиреотоксическая, гипо- и гиперкальциемическая, надпочечниковая комы.

При дифференциальной диагностике коматозных состояний следует учитывать также вероятность развития уремической, пече­ночной, алиментарно-дистрофической ком, ком вследствие легочно-сердечной недостаточности и экзотоксических отравлений.

Печеночная кома. Расстройство сознания, связанное с глубо­ким угнетением функции печени, развивается в результате массив­ного некроза или фиброза паренхимы печени.

Основными заболеваниями, осложняющимися печеночной ко­мой, являются вирусный гепатит, цирроз печени, некрозы печени, вызванные гепатотропными ядами.

Развитие печеночной комы могут провоцировать такие факто­ры, как повышенное потребление белка, кровотечение из варикоз­ных вен пищевода и желудка, длительная задержка стула, инфек­ция, отравление ядовитыми грибами (сморчками, строчками, блед­ной поганкой), растворителями (четыреххлористым углеродом, ди­хлорэтаном, ацетоном), большими дозами алкоголя.

Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет накоп­ление продуктов обмена (аммиак, фенолы, ароматические и серосо­держащие аминокислоты), оказывавших токсическое воздействие на мозг.

Коме предшествует немотивированное поведение больного, ухудшение его ориентации, эмоциональная неустойчивость, нару­шение сна.

Ухудшение состояния характеризуется более глубоким нарушением сознания: угнетение сменяется возбуждением. Больной дезориентирован во времени и пространстве. Периодически возникают делириозные состояния, во время которых больной становится агрессивными и опасным для окружающих.

Далее наступает полное отсутствие сознания. Зрачки расширя­ются, реакция их на свет исчезает, исчезают роговичный, глоточ­ный, сухожильные рефлексы. Кожные покровы — желтушны.

Выдыхаемый воздух имеет печеночный запах. Размеры печени увеличены, но при ухудшении состояния печень быстро уменьша­ется.

Имеет место ДВС-синдром с геморрагиями на коже. Возмож­ны носовые, маточные и желудочно-кишечные кровотечения.

Функция почек при печеночной недостаточности быстро ухуд­шается, снижается диурез, присоединяется острая почечная недо­статочность.

В крови нарастает лейкоцитоз, отмечается анемия, повышают­ся СОЭ, уровень желчных кислот, билирубина крови и время свер­тываемости крови, уровень альбуминов, протромбиновый индекс.

Цвет мочи становится темно-желтым, кал — обесцвеченным. По­вышается уровень желчных пигментов мочи.

Уремическая (азотемическая) кома развивается на последних фазах острой или хронической почечной недостаточности как ре­зультат накопления в организме токсических метаболитов — моче­вины, креатинина и других азотистых шлаков, а также задержки в организме Na+, K+, воды и развития гиперосмолярного синдрома.

На фоне нарушения жидкостного и электролитного гомеостазов, метаболического ацидоза и артериальной гипертонии возникают неврологические нарушения и расстройство сознания.

Следует, од­нако, отметить отсутствие четких корреляций между выраженнос­тью комы и уровнем азотемии.

Клинические проявления нарастают постепенно, по мере накоп­ления в организме больного азотистых шлаков: появляются сла­бость, сонливость, тошнота, рвота, понос.

Часто больной жалуется на сильную головную боль, нередко нарушается зрение, вплоть до амавроза.

Нарушение сознания прогрессирует медленно. Возника­ющие вначале неадекватное поведение и делирий переходят затем сопор и кому.

Дыхание больного в коме становится редким и шумным (тип Куссмауля), выдыхаемый воздух имеет аммиачный запах. Пульс частый, нередко аритмичный, артериальное давление повышено.

Характерно расширение границ сердца и появление шума трения перикарда. Кожа - сухая, шелушащаяся, на ней видны следы расчесов, в терминальную стадию - внутрикожные кровоизлияния, отложения кристаллов мочевины.

Зрачки - узкие, реакция их на свет - вялая.

В неврологическом статусе часто выявляются менингеальные симптомы, асимметрия сухожильных рефлексов, патоло­гические стопные знаки и рефлексы орального автоматизма, миоклонии, эпилептические припадки.

Кома при бронхиальной астме характеризуется резким ослаб­лением и, часто, урежением дыхания; при аускультации определя­ется «немое легкое». Выявляются эмфизема легких, бледный циа­ноз кожных покровов больного.

При дифференциальной диагностике экзотоксических ком в первую очередь следует учитывать данные избирательной токсич­ности различных ядов и результаты лабораторных исследований.

Отличия клинической картины при отравлении различными хи­мическими веществами существенны лишь при поверхностной коме и стираются по мере дальнейшего углубления расстройства сознания.

Алкогольная кома. Алкоголь является универсальным раство­рителем, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и кон­центрируется в нервной ткани.

Наиболее чувствительной к алкого­лю является кора головного мозга. Торможение ее приводит к растормаживанию подкорки, двигательному возбуждению.

Угнетение подкорковой области, ствола и продолговатого мозга приводит к нарушению регуляции внутренних органов, прежде всего дыхания кровообращения.

Алкогольная кома обычно продолжается не более 6 часов с момента госпитализации.

По классификации Е.А. Лужникова она подразде­ляется на поверхностную, глубокую и запредельную (осложненную и неосложненную).

Для поверхностной алкогольной комы характерно отсутствие сознания, но сохранение реакции на болевые раздражители.

Кож­ные покровы — розовые. Зрачки - обычной величины (D=S), реак­ция на свет и корнеальные рефлексы сохранены.

Тонус скелетной мускулатуры и мышц мягкого неба - нормальный, глоточный реф­лекс сохранен, сухожильные рефлексы могут быть слегка повыше­ны. Угнетения дыхания и кровообращения не наблюдается.

При глубокой алкогольной коме больной бледен, реакция на бо­левые раздражения отсутствует, мышечный тонус и рефлексы сни­жаются, появляются патологические рефлексы.

Может быть угнетение дыхания и сердечной деятельности (токсикогенный коллапс).

В запредельной коме нарастают неврологические, метаболичес­кие, сердечно-сосудистые расстройства.

Глубокая алкогольная кома приводит к тяжелому коллапсу. Отравление алкоголем сопровождается бронхореей, обтурацией мелких бронхов (синдром Мендельсона).

Большие дозы алкоголя вызывают токсический гепатит, токсическое поражение поджелу­дочной железы и почек, преходящий амавроз.

Алкогольная кома часто осложняется синдромом позиционно­го сдавления.

После выхода из комы возможна тяжелая энцефало­патия, может появиться абстиненция, которая проявляется ухуд­шением настроения, вегетативными расстройствами, неустойчиво­стью артериального давления, псевдокоронарным синдромом, не­преодолимым желанием выпить алкоголя.

Если это желание не удовлетворить, может развиться алкогольный психоз, который про­явится галлюцинациями, иллюзиями.

Кома при отравлении метиловым спиртом. Очищенный мети­ловый спирт по запаху и цвету почти не отличается от этилового. Смертельная доза составляет 100—200 мл метанола.

Метиловый спирт в организме подвергается окислению алко­гольдегидрогеназой до формальдегида и муравьиной кислоты, ко­торые очень токсичны (особенно формальдегид). Развивается ме­таболический ацидоз. Токсикогенная фаза длится до 3 суток.

При отравлении опьянение выражено слабо, клиника зависит от степени тяжести отравления.

При легкой степени отравления появляются головная боль, тошнота, рвота.

Отравление средней степени помимо общеневрологических симптомов сопровождается нарушением зрения вплоть до полной слепоты (амавроз), которая необратима.

При отравлении тяжелой степени развивается кома, зрачки рас­ширяются, тонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры рез­ко повышается, могут быть судороги.

В начале отравления пульс учащен, возможно повышение АД, позднее наблюдается первичный токсикогенный коллапс, смерть может наступить от остановки дыхания.

Кома при отравлении этиленгликолем. Этиленгликоль - это синтетический многоатомный спирт, применяемый в смеси с водой и другими веществами (метиловым и этиловым спиртами) в каче­стве антифриза в тормозной жидкости.

Летальная доза - около 100 мл этиленгликоля. Этиленгликоль окисляется алкогольдегидрогеназой до гликогенового альдегида и щавелево-уксусной кислоты.

Проникая через мембраны нервных клеток, гепатоцитов, базальные мембраны нефрона, щавелево-уксусная кислота увлекает за собой воду, в результате чего возникает отек клеток, нарушение обмена и их гибель.

При отравлении эти­ленгликолем наблюдается выраженный ацидоз.

Выделяют период опьянения (10—12 ч), нейротоксический (до 2 суток) и почечный. Токсикогенная фаза длится до 5 суток.

Прием этиленгликоля вызывает эйфорию, опьянение и хоро­шее настроение.

Примерно через 10 часов нарастает головная боль, по­являются угнетение ЦНС (оглушение, сопор, кома), мидриаз, ги­пертонус затылочной и скелетной мускулатуры, сильные боли в по­яснице (глаукома почек).

Примерно через 2 суток с момента отравле­ния выявляются олигоанурия и картина острой почечной недоста­точности. Возможно развитие отека легких.

Диагностика отравления связана с выяснением токсикологичес­кой ситуации, выявлением характерных симптомов, определением в крови и моче этиленгликоля и оксалатов.

Барбитуровая кома. Барбитураты — соли барбитуровой кис­лоты. Имеют кислую реакцию. «Ионной ловушкой» для них явля­ются щелочи. Оказывают выраженное снотворное и седативное дей­ствия.

В зависимости от механизма действия эти вещества можно ус­ловно разделить на три подгруппы:

1) длительного действия (8—12 ч) — фенобарбитал, барбитал, барбитал-натрий;

2) среднего действия (4—6 ч) — барбамил, этаминал-натрий, циклобарбитал;

3) короткого действия (1—2 ч) — гексенал, тиопентал-натрий.

Барбитураты оказывают угнетающее влияние на ЦНС. При высокой концентрации они блокируют дыхательные ферменты моз­га, способствуя гипоксии, которая вызывает накопление молочной и пировиноградной кислот, приводящих к гибели клеток мозга. Бар­битураты нарушают обмен веществ и понижают температуру тела.

Угнетая центры регуляции в гипоталамусе, стволе и продолговатом мозге, они вызывают нарушение дыхания вплоть до его оста­новки.

Токсические дозы барбитуратов снижают сократительную спо­собность миокарда, вызывая синдром «малого выброса», понижают тонус гладкой мускулатуры сосудов.

В клинической картине отравления барбитуратами различают четыре стадии: 1— засыпания, 2 — поверхностной комы, 3 — глубо­кой комы, 4 — посткоматозный период.

Стадия засыпания характеризуется сонливостью, апатией, атак­сией.

В стадии поверхностной комы наблюдается отсутствие созна­ния, зрачки сужены, роговичный и зрачковый рефлексы сохране­ны.

Мышечный тонус при отравлении барбитуратами длительного действия — нормальный, короткого действия — повышен. Сухо­жильные рефлексы ослаблены.

Сохранены глоточный рефлекс и тонус мышц мягкого неба, а также реакция на болевой раздражи­тель. Обычно не наблюдается угнетения дыхания и расстройства сердечной деятельности.

При прогрессировании отравления возникает глубокая кома. В этой стадии отравления рефлексы угнетаются, появляются патоло­гические рефлексы, мышечный тонус снижен, зрачки имеют тен­денцию к расширению, отсутствует реакция на боль.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается токсикогенный коллапс или экзотоксический шок. Дыхание становится редким и поверх­ностным, возможна остановка дыхания.

Коматозное состояние мо­жет продолжаться от 1 до 3 суток и более. Выход из комы сопровож­дается двигательным возбуждением. После комы в течение несколь­ких дней сохраняются астеническое состояние, депрессия.

Отравление сопровождается изменением со стороны органов дыхания. Барбитураты стимулируют бронхорею, которая приводит к обтурации мелких бронхов и многочисленным ателектазам (син­дром Мендельсона).

Эти изменения способствуют развитию пнев­монии. Барбитураты угнетают дыхательный центр, что нередко тре­бует перевода больного на ИВЛ.

При отравлении наблюдаются изменения со стороны сердеч­но-сосудистой системы в виде тахикардии, первичного токсикогенного коллапса, шока.

Отмечаются такие метаболические нарушения (ранние пролежни, буллезный дерматит), косвенным признаком которых является снижение температуры тела больного (гипотермия).

Отравления барбитуратами приводят к атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря, снижению диуреза в результате стимуляции антидиурети­ческого гормона.

Серьезным осложнением барбитуровой комы является синдром позиционного сдавления, развивающийся в результате сдавления мягких тканей и нервных стволов тяжестью тела.

Чаще страдают конечности больного. Через 12 ч и более коматозного состояния на­чинается распад мышечной ткани с выделением свободного миоглобина, калия.

Молекула миоглобина имеет средний размер, пло­хо растворяется в воде, закупоривает клубочки и канальцы, приво­дит к миоглобиновому нефрозу, олигоанурии и острой почечной не­достаточности.

Локальная симптоматика синдрома позиционного сдавления характеризуется выраженным отеком тканей деревянис­той плотности, часто наблюдаются ишемия нервных стволов и яв­ления полиневритов.

Возможны ошибки в его диагностике. Перво­начально ставят диагнозы: ушиб или рожистое воспаление мягких тканей, абсцесс, флегмона.

Кома при отравлениях транквилизаторами. Наиболее распро­странены препараты бензодиазепинового ряда: элениум, сибазон, диазепам, седуксен, рудотель, реланиум, нозепам, феназепам, мезапам, нобриум.

Транквилизаторы хорошо всасываются в желудке и кишечни­ке, пик концентрации наблюдается через 2—4 ч, период полувыве­дения — 8—10 ч. Выделяются преимущественно почками.

Токсич­ность транквилизаторов значительно ниже, чем барбитуратов.

При отравлении наблюдается угнетение нервной системы раз­ной степени выраженности. Кома развивается редко.

Отмечаются снижение сухожильных рефлексов, мышечная гипотония, мозжеч­ковые расстройства. Зрачки не изменяются. Нарушения дыхания и сердечной деятельности бывают редко.

Фенотиазиновая кома. Основными препаратами этой группы являются: аминазин, левомазин, хлорпромазин, плегомазин, левомепромазин, тизерцин, терален, этаперазин, френолон, трифтазин, тиопроперазин, мажептил, неулептил, тиоридазин, сонапакс, миллерил, модитен.

Фенотиазины обладают многосторонним действием: снимают негативизм и агрессивность, улучшают отношение к окружающим людям, проявляют выраженный седативный эффект.

Они оказыва­ют антигистаминное, противорвотное, коронаролитическое, противоаритмическое действие. Нарушая выработку АТФ и блокируя альфа-адренорецепторы, они снижают артериальное давление, угнета­ют функциональную способность миокарда, вызывают аритмии и блокады сердца.

Большинство препаратов хорошо растворимы в воде, при пероральном отравлении эффект наступает через 30—40 мин, макси­мальная концентрация в крови — через 4—8 ч.

При отравлении появляются резкая слабость, сонливость, су­хость во рту, атаксия, спутанность сознания, бред, кома. В началь­ной стадии отравления в связи с раздражением слизистых возмож­ны тошнота и рвота.

Отмечаются миоз, гипертонус затылочных мышц и скелетной мускулатуры, выпадение сухожильных рефлексов.

Токсикогенная фаза продолжается 24 ч. При выходе из комы возможно развитие паркинсонизма.

Опасны кардиологические расстройства: тахикар­дия, первичный токсикогенный коллапс, экстрасистолия, пароксизмальные тахикардии, являющиеся причиной смерти больных.

Угнетение дыхания наблюдается только при тяжелых формах отравлений, бронхореи не бывает.

Кома при отравлениях трициклическими антидепрессантами. Препаратами этой группы являются мелипрамин, амитриптилин, азафен, пиразидол и др.

Они оказывают положительное влияние на общее психическое состояние и настроение (тимолептическое дей­ствие). Многие препараты имеют седативный эффект (амитрипти­лин, азафен).

Антидепрессанты подвергаются метаболическим изменениям, выделяются преимущественно с мочой.

Они оказывают централь­ный холинолитический эффект, могут также блокировать холинорецепторы и вызывать вагусный эффект, проявляют прямое токси­ческое воздействие на ферменты системы миокарда и проводящей системы сердца.

Препараты плохо растворимы в воде, медленно всасываются в желудке и кишечнике, быстро фиксируются органами и тканями, богатыми жировой тканью, прежде всего ЦНС, сердцем, печенью, почками, подкожной жировой клетчаткой. Токсикогенная фаза про­должается около 5 суток.

При отравлении наблюдается возбуждение, в тяжелых случаях — спутанность сознания, кома.

Отмечается сухость во рту, мидриаз, тахикардия (иногда брадикардия), внутрижелудочковая блокада.

Возможно появление желудочковой экстрасистолии и развитие фибрилляции желудочков. В тяжелых случаях развивается сердеч­но-сосудистая недостаточность (коллапс, отек легких).

Кома при отравлении клофелином. Клофелин (гемитон, катапресан, клонидин) блокирует центральные и периферические альфа-адренорецепторы, оказывает седативный и гипотензивный эффект, уменьшает объем циркулирующей крови.

Выпускается в таблетках по 0,000075 и 0,00015 г, в ампулах по 1 мл 0,01% раствора и тюбиках-капельницах — 0,25 я 0,5% раствор (глазные капли для больных глаукомой).

Препарат хорошо растворяется в воде. Максимальная концент­рация в крови наступает через 2—4 ч после отравления. Токсикоген­ная фаза продолжается 18—24 ч.

При отравлении отмечаются слабость, оглушение» сопор, бра­дикардия, гипотония. Частота пульса снижается до 50—60 в минуту. АД — до 90—80/50 мм рт. ст. Указанная симптоматика может про­должаться до 2 суток. Летальные исходы бывают редко.

Кома при отравлении опиатами развивается достаточно быст­ро — от нескольких минут до часа (в зависимости от дозы наркоти­ка).

Действие опиатов проявляется в первую очередь подавлением функции дыхательного центра: у больного наблюдается брадипноэ или апноэ.

Отмечаются резкая тахикардия, снижение артериально­го давления; приблизительно у одной четверти больных развивает­ся шок.

Кожа становится влажной, синюшной, на ней видны «до­рожки» от инъекций вдоль вен. Зрачки резко сужаются (до величи­ны булавочной головки), реакция их на свет — вялая.

При лабора­торном исследовании у значительного числа больных выявляется выраженный лейкоцитоз, нередко — гипогликемия. Анализ на нар­котики положителен приблизительно в 45% случаев при исследова­нии крови и в 88% случаев — при исследовании мочи.

В качестве диагностического теста может быть использовано введение налоксона, в ответ на которое в случае отравления опиатами происходит очень быстрое («на игле») восстановление дыхания и выход боль­ного из комы.

Кома при отравлении угарным газом. Чаще всего такие боль­ные доставляются с пожаров, из гаражей, реже — из дома.

До разви­тия комы больные жалуются на пульсирующую головную боль, го­ловокружение, тошноту, иногда — рвоту. Если больной при этом остается в атмосфере с высоким содержанием угарного газа, разви­вается кома.

У больного в коме пульс учащен, слабого наполнения, иногда - аритмичный; артериальное давление повышено.

Кожа — чаще всего синюшная, иногда — красная, влажная. Зрачки расширены. Кома может сопровождаться судорожными припадками, непроиз­вольной дефекацией и мочеиспусканием. На глазном дне выявля­ются кровоизлияния.

При взятии на исследование венозной крови обращает на себя внимание ее ярко-красный цвет. В крови повыше­но содержание карбоксигемоглобина (50% и более). Важным пра­вилом при обследовании больных является проведение забора кро­ви на месте происшествия, а не в стационаре.

Кома при отравлении метгемоглобинобразователями. Отрав­ление этими веществами обычно происходит случайно, когда вмес­то соли на стол попадают нитриты или нитраты.

Очень быстро (че­рез несколько минут) после приема метгемоглобинобразователя у пострадавшего возникает сильная головная боль, головокружение, чувство нехватки воздуха.

Одновременно появляется акроцианоз. Часто больной жалуется на чувство жара в животе, боли. Возмож­ны рвота, жидкий стул.

По мере прогрессирования отравления у больного возникают судороги, нарушается сознание, развивается кома. Пульс и дыхание вначале учащены, затем по мере утяжеле­ния состояния больного появляются брадикардия и брадипноэ. Артериальное давление снижено, в тяжелых случаях возможен шок.

Кожа - аспидно-серого цвета, с легким коричневым оттенком. Зрачки расширены. Кровь, взятая для анализа, имеет корич­невый цвет, в ней отмечается высокое содержание метгемоглобина.

На ЭКГ обнаруживаются диффузные гипоксические измене­ния миокарда.