Нарушение процессов пищеварения

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

По теме «Врожденные и приобретенные нарушения аминокислотного обмена»

Авторы: д.б.н., профессор Муравлева Л.Е.,

Преподаватель кафедры биохимии

Колесникова Е.А.

КАРАГАНДА 2009

Рассмотрено на заседании кафедры

Протокол № _____ от _______________2009 г.

Зав. кафедрой _____________________проф. Л.Е. Муравлева

Врожденные и приобретенные нарушения аминокислотного обмена

План

1. Нарушение процессов пищеварения

1.2 Наследственные нарушения ферментативной функции кишечника (интестинальные энзимопатии)

1.2.1 Глютеновая болезнь (глютеночувствительная энтеропатия)

1.2.2 Недостаточность энтерокиназы (энтеропептидазы)

1.2.3 Болезнь Крона

2. Нарушение процессов всасывания

3. Патология аминокислотного обмена

3.1 Наследственные нарушения транспорта аминокислот

3.1.1 Цистинурия

3.1.2 Болезнь Хартнупа

3.1.3 Врожденная лизинурия

Нарушение процессов пищеварения

В основе возникновения нарушения пищеварения лежит генетически обусловленная или приобретенная недостаточная выработка пищеварительных ферментов. Может наблюдаться либо отсутствие синтеза одного или нескольких ферментов, либо снижение их активности.

Среди врожденных энзимопатий наиболее часто встречаются недостаточность дисахаридаз (лактазы, сахаразы, изомальтазы), пептидаз, энтерокиназы.

Приобретенные энзимопатии наблюдаются при хронических энтеритах, болезни Крона, резекции тонкой кишки, панкреатите, гепатите, циррозе печени, при заболеваниях органов эндокринной системы (диабет, гипертиреоз), а также при приеме некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, цитостатики) и лучевой болезни. Из приобретенных ферментопатий наиболее часто встречается алиментарная ферментопатия, при которой возникновение нарушений выработки и активности ферментов связано с характером питания. Так, дефицит белков, витаминов, микроэлементов в рационе, несбалансированное питание (аминокислотный дисбаланс, нарушение соотношения между жирными кислотами, водорастворимыми и жирорастворимыми витаминами, минеральными солями) могут приводить к стойким расстройствам процесса пищеварения.

Загрязнение пищевых продуктов солями тяжелых металлов (ртуть, мышьяк, свинец и др.), пестицидами, микотоксинами (афлотоксин, трихотеценовые микотоксины), которые реагируют с SН-группами белковых молекул, подавляет биосинтез белка, вызывает угнетение ферментативной активности.

В зависимости от вида пищеварения выделяют недостаточность полостного пищеварения, пристеночного (мембранного) пищеварения и внутриклеточного пищеварения. Кроме того, существуют смешанные формы недостаточности пищеварения.

Все эти разновидности форм сопровождаются кишечными расстройствами. Вместе с тем каждая из них имеет свои, прежде всего, патогенетические особенности.

При нарушении преимущественно полостного пищеварения возникает некомпенсированное снижение секреторной функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, желчеотделения. Существенную роль в ее возникновении играет нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта: застой содержимого вследствие спазма, стеноза или сдавленна кишки, Появлению диспепсии способствуют перенесенные кишечные инфекции, изменение кишечной микрофлоры и активизация патогенной флоры, вызывающей процессы брожения и гниения в толстой кишке. В результате этого образуются такие токсичные продукты, как индол, аммиак и другие метаболиты, которые раздражают слизистую оболочку кишки, усиливают ее двигательную активность и, всасываясь, вызывают интоксикацию организма. Повышение ферментативной активности микроорганизмов в толстой кишке сопровождается повышенным образованием указанных токсических продуктов и в дистальных отделах кишечника.

Недостаточность пристеночного пищеварения - характерный признак хронических заболеваний тонкой кишки, возникают дистрофические и склеротические изменения слизистой оболочки, уменьшение числа и изменение структуры ворсинок и микроворсинок на единицу поверхности. Возникновению недостаточности пристеночного пищеварения способствуют изменение ферментного слоя кишечной поверхности и расстройства кишечной перистальтики, при которых нарушается перенос пищевых веществ из полости кишки на поверхность энтероцитов.