Функции внешнего дыхания и кровообращения

Как известно, гипервентиляция - это повышенная вентиляция, существенно превышающая ту, которая необходима для удовлетворения обмена веществ. При развитии гипервентиляции нарушается гомеостаз. Это обусловлено тем, что из организма "вымывается" углекислый газ. Величина парциального давления СО2 в легочном воздухе снижается, вследствие чего неизбежно развивается дыхательный алкалоз - рН возрастает, происходит защелачивание крови.

В 30-х годах в связи с массовым развитием физкультуры и спорта в нашей стране появились первые попытки применить произвольную гипервентиляцию для повышения работоспособности человеческого организма. Несмотря на противоречивость данных, полученных различными авторами по этому вопросу, интерес к нему до сих пор не утрачен. Проба с максимальной произвольной вентиляцией для определения функционального состояния системы дыхания стала применяться с 1933 г. и с тех пор тесно связана со спортивной практикой.

В литературе имеется довольно обширный материал, свидетельствующий о том, что непроизвольная гипервентиляция сопутствует творческому умственному труду [4, 124]. В особенности это относится к процессу обучения, который сопровождается нервно-эмоциональным напряжением.

Двигательная гипокапния, развивающаяся вследствие удаления излишка СО2, является основным фактором, оказывающим неблагоприятное воздействие на кардиореспираторную систему и лимитирующим физическую работоспособность спортсменов. Случаи потери сознания у тяжелоатлетов в результате натуживания после гипервентиляции объясняют резким снижением мозгового кровотока [7].

Случаи возникновения непроизвольной гипервентиляции можно условно подразделить на следующие категории.

1. "Физиологически оправданная" гипервентиляция, или адаптивная, при которой приспособительные реакции обеспечивают новый уровень жизнедеятельности организма. Сюда прежде всего относится гипервентиляция, возникающая как адаптационный механизм, предупреждающий развитие кислородного голодания (предстартовая гипервентиляция в спорте или непроизвольное усиление вентиляции при подъеме на высоту).

2. "Физиологически неоправданная" гипервентиляция сопровождается развитием гипокапнических состояний. Причины ее могут быть самыми разнообразными. Как правило, она приводит к патологическим изменениям в организме.

3. Патологические формы: поражения ЦНС, сердечно-сосудистой системы, эндокринные заболевания и т.п.

Контролируемая гипервентиляция используется в терапии острого инфаркта миокарда. Отмечены случаи непрерывной многолетней искусственной гипервентиляции легких при параличе дыхательных мышц [72]. Иногда контролируемую гипервентиляцию используют при анестезии, короткую искусственную гипервентиляцию - в акушерстве перед интубацией для создания благоприятной ситуации в газах крови роженицы.

Гипервентиляция как функциональная проба используется:

1)для выявления скрытой патологии;

2) для оценки тяжести патологического состояния;

3) у здоровых людей для определения адаптационных резервных возможностей организма (спортсмены, альпинисты, летчики, водолазы, космонавты и т.п.).

Хотя произвольная гипервентиляция сопровождается развитием гипокапнии, ее также можно считать "адаптивной", но не с биологической, а с социальной точки зрения. Она нашла широкое применение в профессиональной деятельности, например у певцов, музыкантов, играющих на духовых инструментах, у стеклодувов, в спорте.

Известно, что при осуществлении как произвольной, так и непроизвольной гипервентиляции степень снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе у разных людей неодинакова.

Б. Бальк с соавторами [122] предложили выделить с учетом индивидуальной чувствительности здоровых людей к потере СО2 три степени гипокапнии:

I (легкая) - PACO2 в пределах 30-25 мм рт.ст.;

II (средней тяжести) - PACO2 25-20 мм рт.ст.;

III (тяжелая) - PACO2 менее 20 мм рт.ст.

При градуальном увеличении МОД большая часть вдыхаемого воздуха приходится на долю альвеолярного мертвого пространства, т.е. практически не участвует в газообмене [112]. Однако в процессе гипервентиляции происходят и противоположно направленные изменения, приводящие к увеличению разницы PaACO2 и расчетной величины шунта венозной крови в легких. Этот факт может свидетельствовать о наличии в легких специальных механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии [47].

У взрослого человека "запасы" СО2 составляют величину порядка 120 л. Возникает вопрос: какое количество СО2 может быть удалено из организма в результате гипервентиляции и откуда происходит "вымывание" этого вещества?

В экспериментах на животных было обнаружено, что РАСО2 снижается по экспоненте и что половина "доступных запасов" СО2 удаляется через 4 мин. Исследования, проведенные при участии людей, показали, что удаление СО2 происходит из тканей организма. Наклон кривой диссоциации СО2 при контролируемой гипервентиляции связан с уровнем альвеолярной вентиляции и находится в пределах 1,17-2,03 мл/мм рт.ст./мин [154].

Не удалось выявить значительное влияние произвольной гипервентиляции на кровоток в легких. Данные по динамике этих показателей, полученные в процессе двухминутной недозированной гипервентиляции [14], свидетельствуют о том, что наиболее отчетливые изменения в системе кровообращения как мужчин, так и женщин происходят к концу первой минуты пробы, когда, как известно, имеет место быстрое падение РАСО2. В дальнейшем, к концу второй минуты гипервентиляции, наряду со снижением легочной вентиляции эти сдвиги стабилизировались и даже возникла тенденция изменения показателей в сторону фоновых данных, наиболее выраженная у мужчин, у которых они стали недостоверными по сравнению с фоном.

В. Л. Фанталова установила индивидуальные особенности реакций мозговых сосудов различных обследуемых на короткую гипервентиляцию. У одной группы обследуемых она обнаружила увеличение мозгового кровенаполнения (по данным реоплетизмограммы). Во второй группе реакция мозговых сосудов на гипервентиляцию почти не была выражена. В третьей группе у обследуемых отмечено стойкое падение кровенаполнения мозга. Такой эффект автор связывает с резко усиленным венозным оттоком в мозговых сосудах. [69]

При этом изменение рН крови и других сред выражено не в одинаковой степени. В спинномозговой жидкости кислотно-щелочное равновесие меняется в меньшей степени, чем в крови, благодаря наличию стабилизирующей системы, в частности гематоэнцефалического барьера.

В первые 2 мин гипервентиляции выход К+ сравнительно невелик. Через 10 мин пробы он проявляется отчетливо. Снижению РаСО2 на 10 мм рт.ст. соответствует уменьшение концентрации К+ на 0,4 ммоль/л. После прекращения активной гипервентиляции гипокалиемия удерживается в последующие 20 мин, даже слегка усиливаясь. Возвращение к норме происходит в среднем через 40 мин. Гипервентиляция приводит к увеличению гликолитической активности скелетных мышц и к легкой гипофосфатемии [Brautbar N. et. al. 1983].

Усиление вентиляции приводит к значительным изменениям метаболизма клеток мозга. Происходят сдвиги обмена глюкозы и других веществ [133,134]. Этой проблеме посвящено множество литературных источников по мозговому кровообращению (Х.Х. Яруллин, 1967).

Высказано мнение, что разнообразие симптомов, проявляющихся при гипервентиляции, связано с неодинаковыми механизмами компенсации дыхательного алкалоза у разных людей [98,155].

Примечательно, что во время изокапнической гипервентиляции при частичной компенсации гипокапнии ощущения у обследуемых, как правило, отсутствуют Как известно, уменьшение мозгового кровотока предотвращает значительное падение напряжения СО2 в тканях мозга и тем самым препятствует углублению алкалоза. Некоторые авторы указывают на повышение уровня окислительного обмена, что препятствует развитию мозговой гипоксии, возникающей при гипервентиляции.

Интересное исследование в этом плане было проведено В. П. Низовцевым с сотрудниками [67]. Они показали, как меняется характер ощущений при произвольной гипервентиляции, кратной к исходному уровню.

Так, двукратное усиление дыхания (РАСО2 =26,1 мм рт.ст., рН =7,53) в течение 10 мин сопровождается появлением эйфории, легкого головокружения, сухости во рту, саливации, першения в горле, заложенности ушей и др. При снижении РАСО2 ниже 20-25 мм рт.ст.(3-4-x кратная гипервентиляция) появляются признаки парастезии, онемение кончиков пальцев рук и ног, сведение губ, головокружение, мелькание "мушек перед глазами". К концу 10-й минуты такой гипервентиляционной нагрузки возникает тяжесть в голове, головная боль, иногда общая заторможенность.

Вопрос о произвольной гипервентиляции как об одном из средств, расширяющих границы адаптации организма человека к влиянию гипоксии, теоретически почти не разработан. В практическом плане такие попытки были сделаны. Так, Дункер и Пальме проводили эксперименты с дозированной гипервентиляцией в барокамере на высоте 7500-8000 м. При этом управляемое дыхание позволило им улучшить состояние обследуемых и продлить время пребывания на высоте [127,147]. Фенн, Ран, Отис и другие рекомендовали применять произвольную гипервентиляцию (при которой уровень вентиляции превосходит нормальный более чем в двое) как средство увеличения толерантности организма человека к большим высотам в аварийных ситуациях [129]. В исследованиях В.Б. Малкина [58] проводилась дозированная гипервентиляция в целях поддержания на одинаково высоком (90%) уровне насыщения крови кислородом в условиях барокамерных подъемов на большие высоты (до 8000 м). Отвлечение внимания обследуемых от показаний оксиметра приводило к уменьшению вентиляции и времени пребывания их на высоте [57].

Методика

Нами проведено комплексное исследование физиологических систем организма:

- Функции внешнего дыхания, газообмена, энергетики и метаболизма изучались на спироэргометрической системе "2900" ("SensorMedics", США). Она позволяла исследовать более 100 параметров дыхания за каждый дыхательный цикл (breath by breath). Спирометрические показатели определялись с помощью масс-флоуметра. Парциальное давление кислорода и углекислого газа в выдыхаемом воздухе измерялось циркониевым и инфракрасным датчиком.

- Парциальное давление кислорода и углекислого газа в тканях определялось транскутально с помощью прибора фирмы "Radiometеr" (Дания).

- Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы оценивалось по результатам непрерывного мониторирования ЭКГ и импедансной тетраполярной реографии с помощью реоанализатора. Ударный объем измерялся по методу Кубичека. Артериальное давление измерялось ежеминутно с помощью автоматического устройства тахоосциллографическим методом (AVSM 2000 - Россия) и по методу Короткова.

- Состав тела оценивался по данным калиперометрии.

Исследования проводились в одно и то же время суток. Анализировались результаты 45 процессов продолжительностью от 45 мин до 2 часов с участием 15 обследуемых в возрасте от 20 до 43 лет.

Было проведено 3 серии исследований:

- в первой серии изучались эффекты связного дыхания при его обычной частоте,

- во второй серии - эффекты свободного дыхания (т.е. дыхания с расслабленным выдохом),

- и в третьей серии - холотропное дыхание (дыхание с напряженным выдохом).

При организации этих исследований мы столкнулись с существенными методическими трудностями. Желание детально исследовать как можно большее число систем приводило к тому, что пациент оказывался буквально с ног до головы опутан устройствами съема. Это безусловно сказывалось на чистоте эксперимента т.к. вряд ли дыхание в таких условиях можно назвать "свободным".

Отдельной методической проблемой являлось исследование самого дыхания. Как известно, в настоящее время для исследования газообмена применяются в основном 2 системы. Первая - это отбор проб выдыхаемого воздуха с помощью загубников, которые пациент во время исследования удерживает зубами. Они наиболее распространенны и используются для проведения различных нагрузочных тестов, так как обладают минимальным "мертвым пространством" и наименьшим сопротивлением дыханию, что является очень важным при больших потоках. Вторая - лицевые маски, используемые в основном для исследований в покое. Они более комфортны при спокойном дыхании, но создают ощущение удушья при больших дыхательных объемах. Наш опыт показал невозможность применения загубников, так как необходимость их фиксации зубами мешала вхождению в процесс, а когда пациенту это все же удавалось, то он переставал их удерживать. Поэтому мы пошли по пути использования лицевых масок. Нам удалось решить проблему, используя маски " Hans Rudolph" с сопротивлением дыханию до 10 мм.вод.ст. при объемном потоке воздуха до 200 л/мин при их некоторой модификации. Проблема ограничения двигательной активности системами съема была нами решена путем использования специальных датчиков, аналогичных используемым при исследовании ночного сна. Ряд параметров снимался дистанционно.

Учет всех этих особенностей условий исследования имел результатом то, что пациенты не испытывали дискомфорта. Адаптация наступала в первые 5 - 10 минут релаксации, после чего, по отзывам обследуемых, маска и датчики перестали восприниматься. Более того, несколько пациентов даже отметили, что при дыхании в маске процесс протекал более комфортно, так как ощущения першения и пересыхания в носоглотке были гораздо менее выраженными.

Результаты и обсуждение

Как известно, структура дыхания определяется тремя основными переменными: частотой, глубиной и соотношением вдоха и выдоха.

В первой серии исследований нами изучалось влияние на газообмен эффекта связности, т.е. дыхания без пауз между вдохом и выдохом. Пациенту предлагалось после произвольного дыхания в комфортной расслабленной позе в течении 10 - 20 минут перейти на связное дыхание, но удерживать его частоту и глубину в прежних пределах, ориентируясь по диапазону на мониторе, полученному при произвольном дыхании.

Как показали результаты этой серии исследований, уже переход на связное дыхание, даже при обычной его частоте и глубине, приводил к значимым изменениям параметров газообмена, которые можно охарактеризовать как повышение его эффективности. Снижалась вентиляция мертвого пространства, повышалась вентиляция альвеол, увеличивался дыхательный коэффициент. Снижались вентиляционные коэффициенты для кислорода и углекислого газа. Появлялась значимая тенденция к "вымыванию" СО2 из крови, увеличивалось парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе (рис.1).

Суммарные энергозатраты за время исследования не имели значимых отличий, однако тенденция к их снижению имелась.

Проявлением эффекта связности являлось увеличение продолжительности выдоха в 1.5 - 2 раза и резкое снижение колеблемости (вариационного размаха) длительности дыхательных циклов.

Несмотря на незначительные на первый взгляд величины сдвига обычного баланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, за 40 - 60 минут исследования при связном дыхании обычной частоты и глубины происходило нарастание дефицита углекислоты, в результате чего его суммарные значения составляли около 1 литра.

Изменения системной и периферической гемодинамики заключались в тенденции к снижению частоты сердечных сокращений и сосудистого тонуса. Снижалось минимальное артериальное давление, общее периферическое сопротивление и минутный объем кровообращения.

Таким образом, как со стороны системы дыхания, так и кровообращения при связном дыхании с обычной частотой и глубиной, можно отметить сходные по направленности реакции, приводящие к переходу на более низкий и экономичный уровень функционирования.

Как показали результаты 2 серии исследований, где нами изучались эффекты одного из форматов частого и глубокого связного дыхания - "свободного дыхания", его воздействие сопровождалось более выраженными изменениями со стороны системы внешнего дыхания. Происходило 3 - 5 кратное увеличение минутной вентиляции легких и частоты дыхания (рис. 2). Это составляло от 50% до 70% максимальной вентиляции и примерно соответствовало величине минутной вентиляции при выполнении максимального велоэргометрического теста у данных обследуемых. Весьма информативным для объективного контроля за выполнением обследуемым технических приемов формата дыхания оказался показатель пикового потока выдоха. При расслабленном выдохе и максимальной величине вентиляции он, как правило, не превышал 200 л/мин. При переходе на холотропное дыхание и напряжении выдоха величина пикового потока составляла более 300 - 400 л/мин (рис.3). Характерно, что вопреки многочисленным литературным данным, столь выраженная гипервентиляция не приводила к снижению показателей эффективности вентиляции. Альвеолярная вентиляция возрастала практически в той же степени, отношение вентиляции мертвого пространства к альвеолярной вентиляции даже снижалось.

В отличии от вентиляции, показатели которой в течении первых минут выходили на установившийся уровень и мало изменялись практически до самого конца процесса, показатели газообмена имели более сложную динамику. С первых минут гипервентиляции происходило существенное превышение выделения углекислого газа над уровнем потребления кислорода. Наиболее выраженным этот эффект был в течении 5 - 10 минуты воздействия, что совпадало с возникновением измененного состояния сознания. В это же время наблюдалось снижение парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и в крови, и повышение напряжения кислорода. Степень гипокапнии при этом была весьма существенной - до 20 мм.рт.ст, а в ряде случаев даже ниже. Однако в процессе гипервентиляции происходят и противоположно направленные изменения, имеющие целью купирование дальнейшего снижения напряжения СО2 в крови. Несмотря на стабильно высокие показатели вентиляции, в том числе и вентиляции альвеолярного пространства, с 10 - 15 минуты воздействия прекращается или значительно снижаются потери СО2 с выдыхаемым воздухом. Это проявляется в стабилизации на значительно более низких цифрах дыхательного коэффициента, резком (в ряде случаев десятикратном) увеличении вентиляционного эквивалента для СО2 и О2 и расчетной величины шунта венозной крови в легких. Этот факт может свидетельствовать о наличии в легких специальных механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии.

Исследование центральной и периферической гемодинамики во время процессов связного дыхания показало устойчивую тенденцию к снижению ударного объема в первые минуты гипервентиляции (рис. 4). Причиной отмеченного явления могло служить транзиторное снижение объема циркулирующей крови за счет быстрой обратимой потери безбелковых компонентов плазмы через сосудистые стенки, что подтверждается и данными других авторов (Staubli M. et al.1986). Другой причиной является уменьшения венозного возврата крови из за изменения условий циркуляции в легочных сосудах. Однако эти изменения компенсировались увеличением частоты сердечных сокращений, в результате чего не происходило выраженного падения минутного объема кровообращения. Другим механизмом компенсации этой неблагоприятной гемодинамической ситуации являлось некоторое повышение периферического сосудистого сопротивления. Исследование периферического кровообращения в плечевых сосудах позволило выявить признаки увеличения линейной скорости кровотока по артериям и снижение их просвета. Проявлением эффективности этих механизмов являлась стабильность системного артериального давления, значимых изменений которого как правило не происходило (рис. 5). Для окончания процесса более типичным являлась нормализация ударного и сердечного выброса при тенденции к снижению сосудистого тонуса и среднего артериального давления.

Интересным в теоретическом плане явилось зарегистрированное нами у ряда пациентов повышение венозного давления в периферических сосудах, значения которого в некоторых случаях приближались к величинам диастолического артериального давления. Это может свидетельствовать о существенном затруднении венозного возврата, по видимому в основном за счет повышения сосудистого сопротивления в сосудах малого круга кровообращения.

Если проанализировать с точки зрения физиологии эффекты всех рассмотренных форматов дыхания, то можно выделить следующие фазы:

- 1. Общая для всех техник начальная фаза, длительностью 5 - 10 мин. Она характеризуется нарастанием дисбаланса между потреблением кислорода и выделением углекислого газа, достигающего 5 - 6 кратного уровня. При этом общие потери (дисбаланс) углекислого газа составляют порядка 1 литра. В конце этой фазы на пике гипокапнии возникает измененное состояние сознания, что подтверждается субъективными отчетами пациентов и результатами исследования электрической активности головного мозга. Количественные характеристики этого периода, т.е. его длительность и "крутизна" кривой нарастания степени гипокапнии зависит от величины гипервентиляции (т.е. от формата дыхания).

- 2. Фаза включения механизмов, препятствующих прогрессированию гипокапнии. С 10 - 15 минуты интенсивного дыхания потери углекислого газа начинают уменьшатся, а степень гипокапнии стабилизируется. Механизм этого до конца не ясен. Его парадоксальность состоит в следующем:

- через легкие прокачивается огромное количество воздуха (50 -70% от максимально возможного), при этом вопреки существующим взглядам вентилируется не только мертвое пространство, но практически в той же степени и альвеолы,

- через сосуды легких прокачивается прежнее, или даже несколько большее количество крови (минутный объем кровообращения почти не изменяется), но при все этом газообмен между кровью и альвеолярным воздухом затрудняется до 10 - кратного уровня. То есть получается ситуация "разобщения" внешнего дыхания и кровообращения. Если использовать часто употребляемую в физиологии модель взаимодействия этих систем в виде 2 зубчатых колес, то при этом они как бы выходят из зацепления и прокручиваются "вхолостую". Результатом этого является снижение газообмена и стабилизация концентрации углекислого газа в крови на уровне, достигнутом в первой фазе.

Время включения и максимальной эффективности этого механизма составляет 10 - 15 минут. Таким образом, это то время, когда можно наиболее легко и комфортно войти в измененное состояние сознания.

Когда это время упущено, т.е. после включения этого механизма для достижения того же эффекта потребуется значительно большие (в 5 - 10 раз) усилия, т.е. это и будет та "breath work" ("дыхательная работа") по С.Грофу. После включения указанного механизма, гипервентиляция и связное дыхание уже лишь только поддерживает достигнутый к тому времени уровень гипокапнии. Кроме того, динамика времени включения и эффективности механизма компенсации гипокапнии, имеющая место при регулярных занятиях дыхательными техниками, может явиться одним из объяснений изменения остроты и характера переживаний при прохождении повторных процессов.

Имеется определенная специфика различных форматов дыхания в этой фазе физиологических изменений (рис. 6):

- в случае техник с расслабленным выдохом кривая уменьшения потерь углекислоты быстро выходит на исходный уровень, а график динамики в 1 и 2 фазах имеет почти симметричный вид (зависимость типа параболической). Общие потери углекислого газа (дефицит) за 1 и 2 фазу составляют около 2 литров. Дальнейшее поддержание связного дыхания (с 15 - 20 минуты воздействия) лишь служит сохранению этого дефицита на достигнутом уровне (и вызванного им измененного состояния сознания) на протяжении всего процесса. Таким образом, общий дисбаланс между потребление кислорода и выделением углекислого газа составляет за весь процесс также порядка 2-х литров.

- в случае холотропного дыхания кривая потери углекислого газа в первой фазе нарастает более круто, а во второй снижается медленнее, т.е. является более пологой. Общие потери углекислоты крови при этом несколько больше - порядка 2.5 литров. Особенностью холотропного дыхания является продолжение потерь углекислого газа и по ходу процесса, т.е. величина общего дисбаланса за весь процесс продолжительностью 1 - 1.5 часа составляет около 3 литров.

Строго говоря, абсолютная величина этого дисбаланса не является чем то необычным для организма. Примерно на такие же величины смещается равновесие между потреблением кислорода и выделением углекислого газа при сильных физических нагрузках. Уникальность изменений этого показателя при дыхательных психотехниках состоит лишь в его знаке. Как известно, более привычными для организма являются ситуации недостатка кислорода и избытка углекислого газа. На компенсацию этого сдвига преимущественно направлены буферные системы организма, эффективность которых в этом случае многократно превышает возможности парирования гипокапнии.

Известно, что общие запасы углекислого газа в организме составляют около 120 литров и потеря 2 - 3 литров составляет лишь 2 - 2.5%. Это на первый взгляд вроде бы немного, но для такого жестко гомеостазируемого показателя, как парциальное давление углекислого газа в крови это практически весь наличный резерв систем "быстрого реагирования" буферных систем крови и тканей. Об их близости к полному исчерпанию свидетельствует значительное снижение напряжения углекислого газа в крови, достигающее 15 - 20 мм.рт.ст. По принятым в настоящее время взглядам это считается крайне тяжелой степенью гипокапнии, чреватой возникновением отека мозга и летальным исходом (79,122).

Если привлечь сюда аргументацию школы К.П.Бутейко, то даже один процесс свободного дыхания должен иметь результатом резчайший иммунодефицит, появление десятков заболеваний, которые авторы называют "болезнями глубокого дыхания", и в конце концов смерть от онкологических заболеваний. Но так этого, как известно, не происходит, а даже наоборот, увеличиваются адаптационные резервы и эффективность функционирования организма, что подтверждается в том числе и нашими данными, то можно предположить здесь наличие определенных противоречий.

Одной из причин этого может являться метаболическая компенсация возникающих сдвигов кислотно-щелочного равновесия.

Это блокирование аэробного обмена и переход на анаэробный с образованием промежуточных продуктов метаболизма - пирувата и молочной кислоты. Кроме компенсации сдвига кислотно-щелочного равновесия это имеет и ряд других положительных следствий. Известно, что молочная кислота является превосходным субстратом окисления для сердечной мышцы, легких, головного мозга (П. Хочачка, Д.Сомеро 1988). Неполный метаболизм глюкозы при гипервентиляции позволяет объяснить еще ряд физиологических парадоксов свободного дыхания:

- крайняя редкость случаев приступов стенокардии у больных ишемической болезнью сердца во время процессов, несмотря на интенсивные переживания и изменения во внутренней среде организма, что в обычных условиях, даже при значительно меньшей выраженности, провоцирует приступ. Дополнительными факторами, улучшающими состояние внутрисердечной гемодинамики является повышение оксигенации крови и изменение фазовой структуры сердечного цикла с увеличением суммарного времени диастолы. Кроме этого значимого повышения потребления миокардом кислорода по видимому не происходит, о чем свидетельствует относительно малая динамика величины индекса Робинсона (двойного произведения). Все эти факторы многократно компенсируют неблагоприятные сдвиги, среди которых в первую очередь следует отметить затруднение диссоциации оксигемоглобина вследствие сдвига кислотно-щелочного равновесия крови в сторону защелачивания. Это подтверждается результатами кардиомониторирования, проводимого в наших исследованиях во время процессов;

- отсутствие выраженных изменений в функциях центральной нервной системы, которые должны быть при таких степенях гипокапнии из за перераспределения мозгового кровотока cо снижением кровонаполнения сосудов мягкой мозговой оболочки, коры и некоторых подкорковых центров. Это согласуется с характером изменения ЭЭГ при указанных воздействиях. По видимому избыточное количество молочной кислоты в некоторой степени восполняет дефицит энергообмена в мозговой ткани.

Другой компенсаторной реакцией при гипервентиляции является блокирование почечного механизма задержки оснований, в результате чего происходит выведение некоторого дополнительного количества щелочей в мочу. При этом происходит существенный сдвиг рН мочи в щелочную сторону. Результатом действия этого механизма является известный всем "дышащим" мочегонный эффект и растворение камней кислотного состава.

Таким образом, вся физиология дыхательных психотехник представляет собой ряд парадоксов, который требует дальнейших углубленных исследований. Их результаты по видимому могут потребовать пересмотра существующих в настоящее время представлений о механизмах поддержания гомеостаза при гипервентиляции для объяснения накопленных к настоящему времени практикой фактов об ее адаптивной роли.

5.1.2. Исследование электрической активности головного мозга.

Начало клинической электроэнцефалографии связывают с именем австрийского психиатра Г. Бергера, который впервые осуществил в 1928 г. регистрацию электрических потенциалов головного мозга у человека, используя скальповые игольчатые электроды (Berger H. 1929). В его же работах было приведено описание основных ритмов ЭЭГ человека и их изменений при различных функциональных пробах и патологических процессах в мозге.

Произвольная гипервентиляция как функциональная проба стала применяться для выявления скрытых поражений нервной системы за несколько лет до работ Г.Бергера с 1924 г., когда независимо друг от друга появились работы немецкого ученого Фёрстера и американского исследователя Розетта. Фёрстер на годичном собрании немецких невропатологов в Инсбруке в сентябре 1924 г. предложил использовать произвольную гипервентиляцию для выявления скрыто протекающих форм эпилепсии [130]. Розетт применял ее для распознавания самых разнообразных поражений нервной системы [149]. Этот метод в течение нескольких лет широко распространился, и его стали использовать при диагностике не только эпилепсии, но и истерии, мигрени, нарколепсии, невропатии, психопатии, эпидемического энцефалита, органических поражений нервной системы [69]. Кроме того, многие ученые начали применять произвольную гипервентиляцию как метод функционального исследования сердца.

Впоследствии, с разработкой ЭЭГ для диагностики скрыто протекающих форм эпилепсии стала применяться гипервентиляционная проба с электроэнцефалографическим контролем [7, 44, 55, 120,123, 137,151].

При этом на ЭЭГ больных, как правило, возникала пароксизмальная медленная активность.

Дюссе де Барена с соавторами [127] предположили, что в основе сдвигов биоэлектрической активности мозга лежит развивающийся алколоз нервных ткани. По мнению Джибса и др., причиной возникновения тета-волн является нарушение мозгового кровообращения, которое проявляется в сужении сосудов головного мозга под влиянием гипокапнии и связанного с ней острого газового алкалоза [132].

О том, что гипокапния оказывает церебральный сосудосуживающий эффект, известно давно. Так, Вольф и Леннокс [156], изучая реакцию мозговых сосудов у животных при изменении содержания О2 и СО2 в крови, установили, что сосуды мягкой мозговой оболочки суживаются при гипокапнии. Дэвис, Вэллэс и многие другие их последователи полагают, что возникновение тета и дельта - активности при гипервентиляции обусловлено развитием гипоксического состояния вследствие снижения кровотока через церебральные сосуды в результате их спазма. Последнее приводит к недостаточному снабжению мозга кислородом и глюкозой, от которых зависит его метаболизм.

Следует отметить, что даже при кратковременной интенсивной гипервентиляции гипоксия мозга может быть значительной. В неспецифических ядрах уровень О2 снижается до "критического значения" (2-3 мм рт.ст.). У собак, умерших в результате длительной гипервентиляции (около 60 мин), вскрытие показало наличие полнокровия мозга и мозговых оболочек [79]. Наряду с этим обнаружена ишемия подкорковых ганглиев и продолговатого мозга. Таким образом, длительная гипокапния вызывает развитие гипоксии мозга, которая обусловливает появление не только функциональных, но и морфологических изменений в этом жизненно важном органе.

К сказанному следует добавить, что определенную роль в изменении ЭЭГ играют рефлексогенные зоны, локализованные в верхних дыхательных путях. Так, Криштоф и др. полагают, что существует нервный (рефлекторный) механизм активизирующего влияния гипервентиляции через нос [137].

Методика

В наших исследованиях изучение электрической активности головного мозга проводилось с помощью анализатора "Энцефалан 131-01". Использовалась монополярная монтажная схема. Референтные электроды располагались на мочках ушей. Запись проводилась непрерывно по 19 каналам на жесткий диск компьютера. При обработке производился расчет биполярных, усредненных отведений и отведения от источника

(source derivation).

Для стереоэнцефалографического определения источников активности использовался метод трехмерной локализации, позволяющий по заданной модели определить эквивалентный источник электрической активности и связать его с определенными структурами мозга. Суть метода сводилась к построению посредством последовательного перебора трехмерной модели источника, включающей его модуль, ориентацию и локализацию, математически вычисленная напряженность поля которого на поверхности скальпа была бы максимально близкой к реальному полю.

При анализе данных использовалась следующая периодизация:

- фон сидя (с открытыми и закрытыми глазами),

- фон лежа,

- фон лежа после 10 мин релаксации,

- собственно дыхательная сессия (45-90 мин),

- период восстановления (30 мин).

Результаты и обсуждение

Как известно, ЭЭГ является нестационарным процессом и даже при отсутствии каких либо явных возмущающих внешних факторов в ней наблюдаются существенные изменения в виде синхронизации, десинхронизации, временных асимметрий, обусловленных спонтанными колебаниями уровня функциональной активности, особенностями психической активности во время регистрации.

Поэтому фоновому периоду дыхательной сессии соответствовала полиморфная активность относительно низкой амплитуды с наличием альфа, бета, тета и дельта волн. Релаксация приводила к усилению медленноволновой активности в несколько раз и сопровождалась формированием фокусов тета- и дельта-ритма. Наиболее типичной их локализацией являлись, как правило, передние лобные доли, однако в целом ряде случаев отсутствовал закономерный характер даже у одного и того же обследуемого при повторных процессах. По мере вхождения в процесс происходит сначала снижение амплитуды, а затем и исчезновение альфа-ритма и появление на этом фоне одиночных или групповых низкоамплитудных тета и дельта-колебаний.

При переходе на связное дыхание происходило дальнейшее увеличение медленноволновой активности и перемещение ее фокусов, при этом исходная локализация фокусов, как правило, уникальная для начала каждого процесса являлась по видимому своеобразной "точкой входа" в подсознание и определяла специфику переживаний в данной дыхательной сессии.

Наиболее типичным для начала процесса (в первые 5-15 минут) было перемещение зоны дельта-ритма из лобных долей в теменные и далее в затылочные.

На 20 - 30 минутах процесса, как правило, наблюдался максимум медленноволновой активности. Спектральная мощность дельта ритма увеличивалась в десятки, а в ряде случаев, в сотни раз (рис. 7). Формировался мощный и обширный фокус дельта ритма, локализующийся в области правого полушария. У некоторых пациентов он занимал целиком правое полушарие (рис. 8), в чем можно усмотреть своеобразный аналог "правостороннего сознания" К. Кастанеды.

Особенно отчетливо это было выражено у пациентов с изначально высоким уровнем правосторонней межполушарной асимметрии и в частности у левоpуких.

Наблюдение топографии распределения ритмической активности головного мозга в реальном масштабе времени во время процесса позволило выявить наличие четкой взаимозависимости с музыкальным ритмом, что подтверждает многочисленные практические наблюдения о том, что "музыка задает контекст" (Д. Ленард).

Происходило также перемещение фокусов активности между правым и левым полушарием синхронное с перемещением звуковых эффектов между звуковыми каналами. Однако это было свойственно далеко не всем музыкальным программам. По нашим наблюдениям, кроме каких то явно не формализуемых характеристик музыкальных произведений, данное "усвоение ритма" имело место при относительно медленном музыкальном темпе, соизмеримом с ритмической активностью мозга в данный момент. По данным анализа самоотчетов случаи "синхронизации" с музыкой соответствовали наиболее ярким экстатическим переживаниям типа ощущений полета, парения в пространстве, "космического единства" по С.Грофу. Для более детального изучения характера взаимосвязи параметров ЭЭГ и музыкального сопровождения во время процессов необходим количественный анализ их спектральных характеристик, что планируется нами сделать в дальнейших исследованиях.

К 40 - 50 минутам процесса наблюдалось постепенное снижение спектральной мощности дельта и тета-активности, синхронное с постепенным снижением остроты переживаний и выходом из процесса. Однако по сравнению с фоновой активностью данный уровень медленноволновой активности был все еще многократно большим. Выраженные фокусы дельта и тета ритма в правом полушарии сохранялись и на протяжении первых 10-20 минут восстановительного периода, постепенно уменьшаясь, но не приходя к фоновым значениям за время регистрации.

Анализируя в целом динамику электрической активности головного мозга в процессе связного дыхания, можно отметить ряд совершенно четких параллелей с соответствующей динамикой во время сна. По существу, измененное состояние сознания при использовании дыхательных техник - это своеобразный, искусственно вызываемый действием гипервентиляции сон с сохранением волевого контроля. Это определяет основные черты сходства между ЭЭГ сна и ЭЭГ измененных состояний сознания.

Несмотря на то, что различные техники дают несколько различающиеся картины ЭЭГ, существуют общие закономерности. Как и при сне, изменения ЭЭГ при связном дыхании сводятся к постепенному замещению ритмов бодрствования (альфа и бета) на тета и дельта ритм. Начало процесса, как и начальная стадия сна сопровождается снижением амплитуды, а затем и исчезновением альфа-ритма и появлением на этом фоне низкоамплитудных тета и дельта волн, а также низкоамплитудной высокочастотной активности. Субъективное восприятие пациентом этого периода соответствует по С.Грофу "эстетическому слою" переживаний. Пациенты отмечают при этом активизацию относительно поверхностных пластов памяти. Нередко эмоциональные переживания являются незнакомыми и неожиданными, но имеют окраску "уже виденного" (deja vu).

Результаты наших исследований позволяют предположить, что несмотря на казалось бы случайный характер этих переживаний, как правило отличный для каждого процесса даже у одного и того же обследуемого, он имеет специфику, связанную с локализацией фокусов электрической активности на поверхности головного мозга. Формируясь в периоде релаксации и будучи связанными с исходным психофизиологическим состоянием, они являются своеобразной "точкой входа" в бессознательное и по видимому в значительной мере определяют характер материала, "всплывающего" из подсознания, с которым происходит работа в данном конкретном процессе. Это объясняет важную роль периода релаксации, установленную эмпирически, и возможность управления характером переживаний с помощью музыкального сопровождения, и другими способами, задающими направление развития процесса в контекстуальных тренингах. Отсутствие "задатчиков" контекста и полноценная релаксация позволяет процессу развиваться по своим внутренним законам и маршрут смещения фокусов электрической активности приобретает при этом более или менее закономерный и присущий для данного конкретного пациента характер.

При дальнейшем вхождении в измененное состояние сознания, происходящем при стабилизации величин дефицита СО2 в крови на максимальных значениях, происходит резкое увеличение мощности и доминирование дельта и тета-ритма. По мере углубления процесса наблюдается дальнейшее замедление волновой активности на ЭЭГ и нарастание ее амплитуды. Подобный характер электрической активности головного мозга соответствует фазам глубокого сна без сновидений. Однако на протяжении дыхательной сессии происходят и изменения ЭЭГ, характерные для сна со сновидениями.

Также как и при ночном сне со сновидениями, наряду с усилением дельта и тета ритма происходит перемещение зон медленноволновой активности между обеими полушариями и появление фокусов альфа-активности в левом полушарии, преимущественно в затылочных долях. Наличие 2 - 3-х периодов глазодвигательной активности, соответствующая динамика мощности дельта и тета ритма позволяет даже выделить несколько "мини периодов", аналогичных быстрому и медленному сну.

Однако, несмотря на ряд четких параллелей из области сомнологии, имеются и специфические особенности электрической активности мозга при связном дыхании. Одним из них является полное сохранение осознанности и волевого контроля во время процессов, что позволяет провести аналогию с "управляемым", "осознанным сном" (С. Лаберж, Х.Рейнголд 1995). Это проявляется в том, что предъявление внешних стимулов практически при любой глубине процесса вызывает появление вспышек высокочастотного альфа-ритма. Физиологическая сущность этого феномена понятна - в ответ на внешний стимул мозг переходит на предшествующий более высокий уровень функциональной активности, которому соответствует хорошо выраженный альфа-ритм. Это отличает измененное состояние сознания, вызываемые при связном дыхании, от глубокого сна, когда этого не наблюдается.

Для стереоэнцефалографического определения источников активности нами использовался метод трехмерной локализации, позволяющий связать эквивалентный источник электрической активности с определенными структурами мозга. Суть метода сводилась к построению посредством последовательного перебора трехмерной модели источника, включающей его модуль, ориентацию и локализацию, математически вычисленная напряженность поля которого на поверхности скальпа была бы максимально близкой к реальному полю. Результаты анализа энцефалограмм при связном дыхании позволили выявить связь с центральными срединными подкорковыми механизмами, в частности с таламическими структурами и гиппокампом. Известно, что регуляция уровня функциональной активности мозга определяется неспецифическими структурами, расположенными главным образом в стволе и частично в преоптической зоне переднего мозга (Magoun H.W.,1965 и др.).

Причем, как свидетельствуют данные литературы, медленноволновая активность мозга и в частности, тета-ритм гиппокампа ассоциативно связаны с высшими функциями ЦНС, особенно с механизмами памяти (C.Cipolli et al.1994, J.Conway et al.1994, M.Jouvet 1980,1990). Дыхательные психотехники таким образом, являются одним из эффективных путей коррекции и оптимизации функционального состояния организма. В частности, путь консолидации энграмм памяти во время связного дыхания и вызываемого им измененного состояния сознания может быть одним из наиболее эффективных для стимуляции высших психических функций.

Кроме электрофизиологических параллелей между измененным состоянием сознания и состоянием сна можно отметить также и то, что дыхательная сессия выполняет и ряд восстановительных функций сна. Результаты анкетирования показывают повышение параметров самочувствия, активности, настроения (по методике САН) и время нахождения в измененном состоянии сознания как бы "идет в зачет" времени ночного сна, уменьшая потребность в нем. Причем, сравнение с восстановительной эффективностью равного по длительности дневного сна свидетельствует о том, что эффективность процесса связного дыхания в 1.5 - 2 раза выше в этом плане.

Как известно, ЭЭГ представляет собой сложный колебательный электрический процесс, который является результатом электрической суммации и фильтрации элементарных процессов, протекающих в нейронах головного мозга, регулируемых неспецифическими структурами, расположенными главным образом в стволе и частично в преоптической зоне переднего мозга. Теоретические основы интерпретации результатов исследования состоят в том, что высокий уровень функциональной активности мозга, соответствующий эмоциональному напряжению, направленному вниманию, выполнению новой задачи, требующей интеллектуальной мобилизации, характеризуется повышением объема воспринимаемой и перерабатываемой мозгом информации, требований к гибкости и мобильности мозговых систем. Для этого всего необходима большая автономия нейронов в осуществлении их функций, что соответствует большей информационной содержательности происходящих в них процессах. Это повышение степени свободы и автономности отдельных нейронов во времени и проявляется десинхронизацией в суммарной электрической активности. Окончательное формирование характера волновой структуры ЭЭГ происходит к 16-18 годам и сохраняется в дальнейшем в относительно стабильном виде. Это проявляется в том, что зарегистрированная в стандартных условиях и за достаточно большой интервал времени кривая является индивидуально характерной для данного обследуемого, если конечно его мозг не подвергался сильным воздействиям и повреждениям.

Снижение уровня функциональной активности сопровождается сокращением афферентного притока и большей зависимостью организации нейронной активности мозга от эндогенных механизмов. В этих условиях отдельные нейроны, объединяясь в большие синхронизированные группы, оказываются в большей зависимости от деятельности связанных с ними больших популяций нейронов. Мозговые системы работают в этих условиях как бы на резонансных режимах, в связи с чем ограничиваются возможности включения нейронов в новую активность и возможность их реагирования на поступающие извне стимулы. Такая синхронная активность, отражающаяся на ЭЭГ регулярными высокоамплитудными, но медленными колебаниями, соответствует меньшей внешней информационной содержательности, что совпадает с низким уровнем функциональной активности мозга, характерным для сна без сновидений, медитации, наркоза, глубокой комы. Процесс синхронизации активности нейронов приводит к нарастанию амплитуды волн на ЭЭГ в результате суммации во времени амплитуд синфазных колебаний.

Эффект гиперсинхронизации ЭЭГ в процессе гипервентиляции выражен тем отчетливее, чем моложе обследуемый. У здоровых взрослых ЭЭГ является гораздо более резистентной к гипервентиляции, увеличение амплитуды с падением частоты наблюдается редко и при гипервентиляции, значительно превышающей по длительности стандартные для пробы 3 минуты. Напротив, у детей моложе 12 - 15 лет гипервентиляция уже к концу 1 минуты закономерно приводит к эамедлению волн ЭЭГ, нарастающему в процессе гипервентиляции одновременно с увеличением амплитуды колебаний (Зенков Л.Р., Ронкин М.А. 1991). По существующим воззрениям, эффект гипервентиляции связан с церебральной гипоксией, развивающейся вследствие рефлекторного спазма артериол и уменьшения мозгового кровотока (Яруллин Х.Х., 1967). Экспериментальные данные показывают, что гипоксия приводит к деполяризации мембраны нейронов, повышению их возбудимости и общему деполяризационному сдвигу в коре, с чем и связано провоцирование медленноволновой активности (Окуджава В.М., 1969).

По мнению Ч. Тарта (1996), состояние сознания - это очень сложная система, состоящая из таких компонентов как внимание, осознание, отождествление и физиологическое состояние. Различные динамические сочетания этих компонентов вызывают разные состояния, а изменение сознания может опираться на модификацию одного или более компонентов. Для возникновения измененного состояния сознания требуется две базовые операции. Одна из них состоит в воздействии факторов, названных Ч. Тартом "разрушительными силами", т.е. психологических и/или физиологических факторов, нарушающих стабилизирующие базовое состояние сознания процессы в центральной нервной системе. Если эта индукция успешна, "разрушительные силы" подводят различные структуры (подсистемы) к пределам их устойчивого функционирования, а затем выводят их за эти пределы, разрушая единство сложившийся функциональной системы и системную стабильность базового состояния сознания. После этого происходит вторая базовая операция - действие "формирующих сил", под которыми Ч. Тарт подразумевает психологические и/или физиологические воздействия, которые собирают структуры (подсистемы) в новую систему, на достижение которой направлен процесс. Чтобы эта новая система, т.е. измененное состояние сознание, могла существовать определенное время, она должна создать собственные, стабилизирующие ее процессы. При возврате к исходному состоянию сознания происходит повторение этих процессов как бы в обратной последовательности и после переходного периода человек переходит в свое привычное эмпирическое пространство.

Как показывают результаты наших исследований, в случае дыхательных психотехник "разрушительными силами" являются метаболические сдвиги в организме, индуцируемые гипокапнией, и вызванное этими сдвигами перераспределение мозгового кровотока.

Однако, несмотря на выраженные физиологические изменения при гипервентиляции, измененного состояния сознания может и не возникнуть, так как базовое состояние сознания это сложная система, стабилизируемая многими процессами, действующими одновременно. Незадействованность психологических механизмов в ряде случаев может препятствовать более глубокому вхождению в процесс. И наоборот, более полное использование этих механизмов, чему служит проведение процессов в составе группы, подробная предварительная теоретическая подготовка, принятая в холотропных сессиях, ритуализация начала процесса, обмен мнениями среди участников и прочие эмпирически найденные приемы позволяют повысить эффект гипервентиляции.

Ориентировочно роль психологических механизмов возникновения измененного состояния сознания может быть определена следующим образом. Из большого экспериментального материала, накопленного физиологами и клиницистами (В.Б.Малкин 1975, О.Г.Газенко и соавт. 1981, А.В.Потапов 1996) известно, что при проведении пробы с гипервентиляцией продолжительностью 3-6 мин в условиях лабораторий функциональной диагностики, т.е. в отсутствии психологического

контекста, спонтанно входят в процесс менее 30% обследуемых. Это так называемые лица "с безостановочным" дыханием - "головная боль" энцефалографистов. В то же время достаточно квалифицированному тренеру удается вызвать измененное состояние сознания практически у 100% участников тренингов. Отдавая себе отчет в некоторой некорректности прямого сопоставления этих данных, можно тем не менее утверждать, что роль психологических механизмов, приводящих к возникновению измененного состояния сознания при использовании дыхательных психотехник не на много ниже собственно физиологических механизмов, несмотря на их бесспорно ведущее и индуцирующее значение.

Одним из факторов, облегчающих вхождение в процесс является и предварительная релаксация. В условиях полноценной релаксации облегчается физиологическая синхронизация нейронной активности, так как "незанятость" нейронов мозга переработкой информации приводит к повышенной готовности отвечать реакцией возбуждения на импульсацию, приходящую из глубинных структур мозга.

Облегчает и усиливает реакцию гиперсинхронизации также недостаток ночного сна, гипогликемия. То есть при прочих равных условиях недостаточно отдохнувший и голодный пациент имеет больше шансов быстрее и более глубоко войти в процесс. Видимо аналогичный механизм имеет и ряд других методов, вызывающих измененное состояния сознания.

Обращает на себя внимание сходство динамики и появление некоторых графоэлементов ЭЭГ при дыхательных сессиях с тем, что в клинике принято считать патологическим и, в частности, с эпилептиформными феноменами:

- это гиперсинхронизация и увеличение мощности медленноволновой активности,

- возникновение значительных (от 50 до 150%), как правило, правосторонних межполушарных асимметрий,

- изменение привычных пространственных градиентов, свойственных ряду ритмов в обычных условиях регистрации.

Это подтверждается симптоматикой, наблюдаемой у большинства пациентов во время процессов:

- явные признаки повышения судорожной готовности,

- спастические проявления,

- психомоторные автоматизмы (автоматизированная двигательная активность),

- видение зрительных образов, напоминающих ауру при эпилепсии.

Но несмотря на внешнее сходство, трактовка ЭЭГ проявлений при связном дыхании не может быть сведена к картине эпилепсии по ряду причин.

Во первых, весь критериальный аппарат эпилептологической трактовки ЭЭГ при гипервентиляции применим лишь к 3-х минутной пробе. Ни у одного из обследованных нами пациентов при этом не отмечалось проявлений, которые могли бы быть интерпретированы как патологические. В клинической литературе отсутствуют данные о динамике ЭЭГ при длительной гипервентиляции, соизмеримой по продолжительности с сессиями связного дыхания, когда нами и регистрировались эти феномены.

Кроме того, указанные ЭЭГ феномены выявлялись у лиц, ежегодно проходящих и удовлетворяющих требованиям одного из самых детальных и жестких врачебных обследований - врачебно-летной комиссии. Отсутствовала также соответствующая клиника при воздействии острой гипоксии при бароподъемах и ряде других экстремальных воздействиях.

Все это не позволяет отнести зарегистрированные нами феномены к патологическим, а требует дальнейшего исследования этого вопроса. Однако у больных эпилепсией близость механизмов, вызывающих гиперсинхронизацию нейронной активности может привести к провоцированию судорожного приступа, что подтверждается как литературными данными, так и нашим опытом. Относительная редкость этих случаев в практике может объясняться тем, что по своим характерологическим особенности больные эпилепсией довольно редко попадают на трансформационные тренинги по дыхательным техникам.

Определенный практический интерес представляет изучение природы уже упоминавшегося выше феномена "безостановочного дыхания", интерес к которому не ослабевает в течении многих десятков лет, с тех пор как стала использоваться проба с гипервентиляцией. Первые же врачи, проводившие эту пробу еще в 20-х годах, стали сталкиваться с непонятным для них феноменом, когда пациенты, находясь в контакте и адекватно реагирую на команды экспериментатора, в то же время сохраняли форсированный режим дыхания и пытались продолжать гипервентилироваться и после указания перейти на нормальное дыхание.

К настоящему времени накопилась весьма представительная статистика, согласно которой этот феномен наблюдался при исследовании здоровых испытуемых от 7.3 до 28.6% случаев (В.Б. Малкин 1975, О.Г. Газенко и соавт. 1981, А.В. Потапов 1996). Так как природа феномена была не ясна, его появление обычно ассоциировалось с чем то опасным для пациента, что находило отражение в инструкциях по проведению этой пробы, обязывающей врача быть готовым к оказанию неотложной помощи в случае его возникновения. В простейшем случае использовался бумажный пакет, одеваемый на голову пациента для компенсации гипокапнии. Исследование ЭЭГ у лиц с "безостановочным дыханием" показало доминирование дельта и тета -волн, которые сохранялись в течение всего времени регистрации при гипервентиляции (В.Б. Малкин, Е.П. Гора 1990). Выдвигался ряд теорий, объясняющих механизм феномена. Напpимеp, по мнению И.С. Бреслава и соавт. (1975, 1981) в коре больших полушарий может находится автономная программа, активизируемая у лиц с "безостановочным" дыханием, при помощи которой осуществляется дыхание независимо от поступающих афферентных стимулов с хемо и механорецепторов. По мнению В.Б. Малкина (1975) подобная реакция объясняется нарушением произвольного контроля дыхания в результате возникновения длительной и стойкой циркуляции возбуждения в надбульбарных структурах головного мозга, стимулирующих дыхание.

Наш опыт проведения проб с гипервентиляцией и процессов связного дыхания позволяет выдвинуть более простое объяснение.

Во первых, "феномен безостановочного дыхания", по видимому, феноменом и не является, так как может быть вызван практически у каждого пациента, о чем свидетельствует опыт проведения любого тренинга, так как что же такое дыхательная сессия как не "безостановочное дыхание" на протяжении 1 - 2 часов? Причина, по которой данное явление попало в поле зрения невропатологов и психиатров состоит по видимому в том, что пациенты, регистрируемые как лица склонные к "безостановочному" дыханию имеют более эффективный газообмен в легких и/или большую синхронизиpуемость нейронной деятельности мозга, т.е. меньшую эффективность механизмов стабилизации базового состояния сознания (по терминологии Ч. Тарта), что позволяет им с первых минут входить в процесс.

Неожиданно для себя войдя в измененное состояние сознания и получив опыт экстатических переживаний, они не спешат реагировать на указания врача о прекращении пробы, стараясь продлить эти ощущения. И лишь увидев панику среди медперсонала (или обнаружив пакет у себя на голове) они выполняют команду и прекращают пробу. Поэтому данный феномен явно не представляет ни какой опасности для здоровья пациента и опасения врачей по этому поводу не более, чем исторически сложившееся заблуждение, возникшее в результате отсутствия взаимопонимания у людей, находящихся в различных состояниях сознания.

Date: 2015-05-22; view: 613; Нарушение авторских прав