Вирусный гепатит

Вирусный гепатит (ВГ) - инфекционное заболевание человека вирусной природы с фекально-оральным и парен­теральным механизмами передачи. Болезнь характеризу­ется преимущественным поражением печени и проявляется клинически интоксикацией, гепатитом, в некоторых случаях - с желтухой.

Согласно современной номенклатуре, различают само­стоятельные нозологические формы заболевания - вирус­ный гепатит А (ВГА) и вирусный гепатит В (ВГВ), вызы­ваемые различными возбудителями и имеющие существен­ные отличия в эпидемиологии, патогенезе и клиническом течении.

В последние годы выделена группа вирусных гепатитов, которые хотя и сходны клинически с ВГА и ВГВ, однако при них не определяются известные маркеры названных инфекций - антигены возбудителей и антитела к ним. Эта группа, включающая в себя несколько самостоятельных нозологических форм, условно обозначается как гепатит ни А ни В.

Вирусный гепатит А (ВГА). Возбудитель представ­ляет собой частицу, по совокупности физико-химических свойств сходную с представителями группы энтеровирусов.

Вирусу свойственно цитопатическое действие в культуре ткани. Он полностью инактивируется при нагревании до 100°С и при ультрафиолетовом облучении.

Эпидемиология и патогенез. Источником инфекции является больной человек. Возбудитель выделяется с фека­лиями больных, наибольшая его концентрация отмечается в конце инкубационного и в течение всего преджелтушного периода.

Вирусный гепатит А является инфекцией с множествен­ными механизмами передачи, из которых основной - фекально-оральный (через предметы обихода, воду, пище­вые продукты и т. д.).

Возбудитель обычно внедряется в организм через слизи­стые оболочки желудочно-кишечного тракта, после чего проникает в регионарные лимфатические узлы, а затем в кровь. С током крови вирус поступает в печень. Поражение гепатоцитов обусловлено, по-видимому, прямым поврежда­ющим действием вируса на эти клетки.

Вирусный гепатит В (ВГВ). Возбудитель - так называемая частица Дейна, являющаяся сложноустроенным вирусом. Частицы эти обладают инфекционными свойствами.

Возбудитель ВГВ устойчив к химическим и физическим факторам. Свою инфекционность он теряет при автоклавировании (30 мин) и стерилизации сухим паром (60 мин при 160°С).

Эпидемиология. Основным источником инфекции явля­ются больные острыми формами болезни в инкубационном периоде и больные хроническим ВГВ.

В настоящее время известно, что у больных ВГВ все секреты, образующиеся из крови (плазмы), потенциально заразны. Доказано появление вируса в слюне, фекалиях, моче, слезах, семенной жидкости, вагинальном содержимом и других секретах.

Основной механизм передачи инфекции - парентераль­ный. Наибольший риск инфицирования имеется при пере­ливании крови или ее заменителей, использовании недоста­точно обработанного медицинского инструментария. Ука­занные пути передачи ВГВ особенно опасны в очагах сти­хийных бедствий, где первая медицинская помощь оказы­вается часто в условиях нехватки инструментария.

Клиническая картина вирусных гепатитов. Острая жел­тушная циклическая форма вирусных гепатитов представ­ляет собой самый частый вариант течения. Различают сле­дующие периоды заболевания: инкубационный, преджелтушный, желтушный и реконвалесценции. Длительность инкубационного периода составляет 40-180 дней при ВГВ и 15-30 дней при ВГА. Преджелтушный или продромальный период продолжается от 1 до 100 дней.

Клиническая симптоматика развивается постепенно. Наиболее частыми и ранними симптомами являются обще­инфекционные - слабость, недомогание. На фоне интокси­кации появляются многообразные клинические симптомы, которые отражают вариант течения этого периода болезни.

Различают следующие варианты течения преджел­тушного периода:

- диспепсический, характеризующийся наличием диспеп­сических расстройств - тошноты, рвоты, понижения аппе­тита (вплоть до полной анорексии), чувства тяжести в эпигастрии, правом подреберье;

- грипоподобный или катаральный, который протекает с повышением температуры тела (у большинства больных до 38°С), ознобом, головной болью, разбитостью, ломотой, катаральными явлениями со стороны верхних дыхательных путей;

- артралгический, при котором отмечаются боли в суста­вах (чаще крупных) при сохранении ими обычного вне­шнего вида. Иногда может появляться сыпь (по типу кра­пивницы);

- астеновегетативный вариант, характеризующийся голо­вокружением, постепенно нарастающей потерей работо­способности, слабостью, нарушением сна;

- смешанный вариант, протекающий при наличии ком­плекса указанных выше симптомов.

Гриппоподобный и диспепсический варианты течения продромального периода наблюдаются почти у 70% пациен­тов ВГА, а артралгический, астеновегетативный и смешан­ный чаще встречаются при ВГВ.

С первых дней заболевания отмечается увеличение раз­меров печени и чувствительность ее при пальпации. В пери­ферической крови наблюдается нерезко выраженная лейко­пения. Активность аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы (АлAT), в сыворотке крови повышена в течение всего преджелтушного периода. В то же время уменьшается диурез, моча становится темной (цвет пива), обесцвечивается кал и появляется желтушность склер, что означает переход болезни в желтушный период.

Желтушный период условно делят на три стадии — нарастания, максимального развития и ослабления желту­хи. При осмотре больного хорошо видна желтушная окраска склер, слизистых оболочек, прежде всего мягкого неба и кожных покровов. Обычно при нарастании желтухи в первую очередь окрашивается кожа лица, туловища, конечностей, а затем только ладоней и стоп. Желтуха достигает своего максимума на 2-3-й неделе. Исчезновение желтушного окрашивания кожи происходит в обратном порядке.

В разгар заболевания у большей части больных наблю­дается артериальная гипотония и брадикардия. Упорная тахикардия служит одним из сигналов наступающего ослож­нения - печеночной комы. При пальпации живота отме­чается увеличение размеров печени. Поверхность печени гладкая, слегка уплотнена, умеренно чувствительна при пальпации. При обратном развитии желтухи наблюдается уменьшение размеров органа. Увеличение селезенки выяв­ляется при перкуссии в 30-40% случаев. Пальпаторно спленомегалия определяется у 10% больных. На вершине болезни кал бывает обесцвеченным (цвета глины), моча темная.

В зависимости от тяжести заболевания период разгара желтухи может длиться от 1-3 нед. до нескольких месяцев. Его переход в фазу обратного развития характеризуется восстановлением аппетита, ослаблением желтухи, а также полиурией. Самочувствие больных улучшается, сокраща­ются размеры печени, уменьшается ее болезненность. Фаза спада желтухи длится 1-2 нед. и больше.

Период реконвалесценции тянется от 2-3 до 12 месяцев и более. Нормальная реконвалесценция включает в себя постепенное исчезновение клинических симптомов и норма­лизацию показателей функциональных проб печени.

У ряда больных вирусный гепатит протекает в безжел­тушной форме, при которой полностью отсутствуют клини­ческие и лабораторные признаки желтухи.

Диагностика. Заболевание диагностируют по данным эпидемиологического исследования, течения болезни и кли­нических симптомов, достаточно характерных для этой нозологической формы, и подтверждается лабораторными методами исследования. Последние следует проводить при первой же возможности. Лабораторные данные при вирусном гепатите необходимы не только для подтверждения диагноза, но и для последующей оценки тяжести течения, исхода, осложнений, так как все информативные для дан­ного заболевания показатели регистрируют в динамике. При типичном течении болезни диагноз предположительно устанавливается на основании клинических симптомов: общего недомогания, желтушности склер и кожи, потемне­ния мочи, обесцвечивания кала.

Лечение. Больных вирусным гепатитом лечат в инфек­ционных больницах. На доклиническом этапе этих больных желательно изолировать и тщательно следить за соответ­ствующими санитарно-гигиеническими мероприятиями.

Средств этиотропной терапии вирусного гепатита нет. Основу лечебных мероприятий составляют патогенетичес­кие и симптоматические средства.

При всех формах заболевания необходимо:

- соблюдение постельного режима до существенного сни­жения уровня гипербилирубинемии; ограничение физичес­кой нагрузки в период от 2 до 4 месяцев после выписки из ста­ционара;

- соблюдение диеты в период болезни и на протяжении 3 месяцев после выздоровления. Из рациона исключаются жиры, жареные, копченые, маринованные блюда, острые припра­вы, богатые клетчаткой овощи, консервы, алкогольные напитки и т. д. Целесообразно повышать суточный прием жидкости до 2-2,5 л в виде фруктовых соков, чая и других напитков, а также вводить 25-50 г глюкозы в виде 5-10% раствора или парентерально.

Для лечения используют витамины группы В [тиамин, рибофлавин (В₂), В₁₂], витамин С, фолиевую и никотино­вую кислоты.

При отсутствии эффекта от комплексной патогенети­ческой терапии и продолжающемся нарастании интоксика­ции следует назначать глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон). Начальная доза преднизолона – 40- 60 мг в сутки. Каждые 3 суток дозу преднизолона снижают на 5-10 мг. Курс лечения около 3-4 нед.