В основу классификации материальных загрязнений положено ихагрегатное состояние, токсичность и воздействие на живыеорганизмы

По характеру воздействия на живые организмы, загрязняющие вещества подразделяют на пять групп:

§ общесоматические, вызывающие отравление всего организма (оксид углерода, ртуть, цианистые соединения, свинец, бензол, мышьяк и его соединения и др.);

§ раздражающие, вызывающие раздражение дыхательного тракта и слизистых оболочек (хлор, аммиак, диоксид серы, оксиды азота, озон, ацетон, формальдегид и др.);

§ сенсибилизирующие, действующие как аллергены (нетоксичная и цветочная пыль, формальдегид, различные растворители и лаки на основе нитро- и нитрозосоединений и др.);

§ канцерогенные, вызывающие злокачественные опухоли (3,4-бензпирен и некоторые другие ПАУ, полихлорбифенилы, никель и его соединения, диоксины, кадмий, амины, оксиды хрома, асбест, радон, бензол и др.);

§ мутагенные, приводящие к изменению наследственной информации (полихлорбифенилы, формальдегид, свинец, марганец, кадмий, радий, диоксины, уран и др.);

Далее приведены свойства наиболее распространённых и токсичных загрязнителей окружающей среды.

Диоксид серы по массе выбросов занимает ведущее место среди других загрязнителей воздуха. Это бесцветный газ с резким запахом. Физиологическое действие SO2 в первую очередь связано с образованием сернистой и серной кислот, которые вызывают у животных и человека раздражение и повреждение дыхательных путей. В тяжёлых случаях может возникнуть отёк лёгких. При длительном воздействии SO2 пропадает чувственность к запахам и вкусам. Далее возможны поражения желудка, печени, органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Длительное отравление может привести к нарушению кровообращения и смерти (Лондон, 1952г.). Особенно опасен диоксид серы, когда он осаждается на пылинках и в таком виде проникает глубоко в дыхательные пути. Присутствие оксидов азота также усиливает действие диоксида серы на организм. Предельная допустимая концентрация (ПДК) SO2 в городском воздухе-0,05 мг/м³

Сернистый газ особенно вреден для деревьев и растений. Последние к нему гораздо чувствительнее, чем человек и животные.

В целом этот поллютант оказывает в настоящее время максимальное воздействие как на биоту, так и на различные элементы среды, строения (кислотные дожди). Медики считают, что токсичность SO₂ в 25 раз выше токсичности CO.

Сероводород и сероуглерод (CS ₂ ) поступают в атмосферу отдельно и вместе с другими сернистыми соединениями, но в меньшем количестве, чем SO2. Сероводород - бесцветный газ с резким запахом тухлых яиц. При концентрации H2S 6 мг/м³ уже через 4 часа появляются головные боли, слезотечение. Уже на начальных стадиях отравления человек теряет обоняние, а большие дозы отравления ведут к отёку лёгких, параличу дыхания и смерти. По сравнению с диоксидом серы токсичность сероводорода в 100 раз выше. В природе этот газ чаще всего встречается в районах деятельности вулканов, в водоёмах, сточных водах, канализационных системах, минеральных источниках как продукт бактериального разложения белков. Механизм отравляющего действия сероводорода до конца не ясен. ПДК сероводорода в воздухе-0,008 мг/м³

Высокой токсичностью обладает также CS₂ – бесцветная жидкость с приятным запахом, под действием света разлагается, продукты разложения придают жёлтый цвет и отвратительный запах. Легко воспламеняется (температура кипения 46,2⁰С), с воздухом образует взрывоопасные смеси, Используется как сырьё для получения вискозного шёлка, целлофана и инсектицидов. Вызывает нарушение функций сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, обладает наркотическим и тератогенным действием. ПДК паров CS₂ в воздухе – 0,005 мг/м³.

Оксид углерода (угарный газ) – газ без цвета и запаха, образуется в результате неполного сгорания каменного угля, природного газа, дерева, нефти, бензина. Это вещество по массе выбросов занимает третье место после взвешенных веществ и диоксида серы. Оксид углерода, соединяясь с гемоглобином, образует карбоксигемоглобин, который не способенпереносить кислород к тканям организма. В результате нарушается тканевое дыхание и возникает кислородное голодание тканей, особенно клеток центральной нервной системы. Содержание СО в воздухе около 0,01% вызывает головную боль, снижение умственной деятельности, временную потерю сознания. Концентрации СО 0,066% в атмосфере достаточно для того, чтобы связать половину гемоглобина крови. Это ведёт к полной потере сознания, параличу и прекращению дыхания. При концентрации СО в атмосферном воздухе, равной 0,075%, в течении часа наступает летальный исход. ПДК оксида углерода в воздухе – 1 мг/м³.

Содержание СО в воздухе городов характеризует степень его загрязнённости выхлопными газами автомашин. В городах с интенсивным автомобильным движением средние концентрации СО в течение дня превышают ПДК в несколько раз.

Оксиды азота(NO, NO₂, N₂O₄, N₂O) -в 10 раз токсичнее для человека, чем оксид углерода. Образующийся главным образом естественным путём N2O безвреден для человека, что позволяет использовать его для наркоза. Его роль в загрязнении воздуха заключается в том, что он при химических изменениях в стратосфере способствует разрушению озона.

Роль NO и NO₂ оценивают совместно, так как в атмосфере эти газы встречаются всегда вместе, причём только вблизи от источника выбросов можно установить высокую концентрацию NO. Оксид азота не раздражает дыхательные пути, и поэтому человек может его не почувствовать. При вдыхании NO образует с гемоглобином нестойкое нитрозосоединение, которое быстро переходит в метгемоглобин, не способный транспортировать кислород из лёгких к потребляющим тканям. Вследствие этого нарушается дыхание, теряется сознание, поражается центральная нервная система, наступает паралич.

По мере удаления от источника выброса всё большее количество NO переходит в NO₂. Последний - жёлто-коричневый газ сильно раздражает слизистые оболочки. При контакте с влагой в организме образуется азотная и азотистая кислоты, которые разрушают стенки альвеол лёгких. NO₂ и N₂O₄ разрушающее действуют на лёгкие, понижают кровяное давление, в тяжёлых случаях вызывает отёк лёгких и смерть. ПДК азота, мг/м³: NO-0,04, NO₂-0,06.

С оксидами азота связано образование кислотных дождей и фотохимического смога, а также разрушение озонового слоя.

Озон -газ голубоватого цвета, основной компонент фотохимического смога. Его фоновые концентрации в атмосферном воздухе обычно не превышают 30 мкг/м³, однако в период смога могут возрастать в 10-100 раз.

Действие озона на организм подобно действию NO_2: раздражает слизистые оболочки, вызывает кашель, отёк лёгких. При продолжительном пребывании в атмосфере с содержанием озона порядка 0,0001% возникают раздражительность, чувство усталости, головная боль. При более высоких концентрациях появляется тошнота, воспаление глаз, кровотечения из носа. При длительном воздействии возможно перерождение сердечной мышцы. В отдаленные сроки развиваются хронический бронхит, астма, фиброз, рак лёгких. Основой этой патологии является нарушение поступления кислорода в кровь. Это происходит из-за нарушения проницаемости лёгочной мембраны, возникающего под влиянием свободных радикалов, образование которых связано с реакциями озона и азота. Свободные радикалы образуют перекиси жирных кислот и водорода, которые разрушают структуру лёгочных мембран, оболочки эритроцитов, снижают стойкость красных кровяных телец. Установлено, что в присутствии оксидов азота токсичность озона увеличивается в 20 раз. ПДК озона- 0,03 мг/м³

3,4-Бензпирен обладает канцерогенными свойствами и относится к полициклическим ароматическим углеводородам, которые образуются в процессах сжигания углеводородных топлив, и содержится во многих природных продуктах. ПАУ встречаются в смолах, битумах и саже, они выделяются из гуминовых компонентов, почвы, содержатся в выхлопных газах двигателей, продуктах горения печей и отопительных установок, в табачном дыме. В зависимости от температуры дымовых газов 3,4-бензпирен может менять своё агрегатное состояние, оседая в виде капель жидкости или в виде твёрдого вещества на поверхности почвы и накапливаясь со временем. В силу этого 3,4-бензпирен загрязняет не только атмосферу, но и почву и водоёмы. Фоновая концентрация 3,4-бензпирена в биосфере составляет: воздух над континентом - 0,0001-0,0005 мкг/м³, над океаном - 0,00001 мкг/м³, пресные водоёмы - 0,0001 мкг/м³, почва, растения - 1-5 мкг/кг. ПДК 3,4-бензпирена в воздухе- 1 ^. 10^-6 мг/м³. В городах с интенсивным автомобильным движением и промышленных районах концентрация 3,4-бензпирена в воздухе может превышать ПДК в 3-14 раз. В атмосферной пыли обнаружено более 200 различных ПАУ с концентрацией 10^-5 – 10^-2 мг/м³.

При попадании в организм 3,4-бензпирен под действием ферментов образует эпоксисоединение, реагирующее с гуанином, что препятствует синтезу ДНК, вызывает нарушения или приводит к возникновению мутаций, способствующих развитию рака различных локализаций, включая кожу, лёгкие, кишечник, мочевой пузырь.

Формальдегид (муравьиный альдегид) - бесцветный газ с резким раздражающим запахом. Оказывает общетоксическое действие, обладает раздражающим аллергенным, мутагенным и канцерогенным эффектом. Формальдегид усиливает канцерогенез, вызываемый другими химическими канцерогенами, в том числе 3,4-бензпиреном. Профессиональная хроническая интоксикация сопровождается раздражением органов дыхания, поражением лёгких и нервной системы.

Источники формальдегида - химические и металлургические производства, мебельные фабрики, производства полимерных строительных материалов и полимеров, выхлопные газы автотранспорта, табачный дым. В квартирах новостроек содержание формальдегида может достигать 0,16-0,24 мг/м³, причём повышенные концентрации могут сохраняться в течение нескольких лет. В воздухе квартир, где постоянно курят, содержание формальдегида достигает 0,1 мг/м³, т.е. выше, чем вблизи промышленных предприятий.

В сутки в организм человека поступает с атмосферным воздухом 0,02мг формальдегида, с воздухом жилых помещений- 0,5-2 мг, при курении 20 сигарет в день – 1 мг, с водой-0,2мг и с пищей – 1,5-14 мг/день. ПДК по формальдегиду: в воздухе-0,003 мг/м³, в водных объектах-0,05мг/л

Аммиак -бесцветный газ с резким запахом. При содержании в воздухе 0,5% аммиак сильно раздражает слизистые оболочки. При остром отравлении поражаются глаза и дыхательные пути, при хронических отравлениях наблюдается расстройство пищеварения, катар верхних дыхательных путей, ослабление слуха. Жидкий аммиак вызывает сильные ожоги кожи.

Аммиак поступает в воздух с выбросами металлургических предприятий, производств минеральных удобрений, различных химических производств.

ПДК аммиака в воздухе-0,04% мг/м³

Соединения хлора поступают в окружающую среду с выбросами химических заводов, производящих соляную кислоту, хлорсодержащие пестициды, цемент, суперфосфат, соду, гидролизный спирт, целлюлозу и бумагу, с выбросами мусоросжигательных заводов.

Хлор весьма токсичен, во время первой мировой войны его использовали как боевое ОВ. Содержание хлора в воздухе 1-6 мг/м³ оказывает раздражающее действие на дыхательные пути, 12 мг/м³ переносится с трудом, концентрация выше 100 мг/м³ опасна для жизни: остановка дыхания наступает через 5-25 минут.

Газообразный хлор или хлорная вода могут вызывать острый дерматит, который в некоторых случаях переходит в экзему. При электролитическом получение хлора у рабочих может появиться заболевание кожи - «хлоракне». Вызывает заболевание не свободный хлор, а хлорсодержащие продукты, образующиеся на угольном аноде (гексахлорбензол, гексахлорэтан и др.). Кроме указанных веществ на угольном (или другом) электроде образуются диоксины, переходящие в хлор. При любых процессах хлорирования ароматических соединений также образуются диоксины. ПДК хлора в воздухе-0,03 мг/м³

Хлористый водород - бесцветный газ с редким запахом, вызывает сильные ожоги слизистых оболочек, катар верхних дыхательных путей, удушье, разрушение зубов. ПДК HCl в воздухе-0,2мг/м³

Винилхлорид- бесцветный газ с эфирным запахом. Поступает в атмосферу с выбросами предприятий органического синтеза, производств полимерных материалов. Винилхлорид используют для производства поливинилхлорида и других сополимеров (винипласт, пластикат). Дальность распространения его повышенных концентраций в воздухе достигает 12км.

Винилхлорид является канцерогеном, его воздействие проявляется в нарушении центральной нервной системы, повреждениях костной системы, иммунными изменениями, развитием опухолей. Винилхлорид обладает не только канцерогенным, но и мутагенным, эмбриотоксическим и тератогенным действием. У рабочих зарегистрированы случаи злокачественных новообразований печени, головного мозга, лёгких, желудка, молочных желез, заболевания крови. ПДК винилхлорида в воздухе – 0,01 мг/м³.

Все полимерные изделия на основе поливинилхлорида (линолеум, обои, окна, упаковочные материалы, трубы) выделяют в окружающую среду винилхлорид не вступивший в реакцию полимеризации, а вместе с ним - диоксины.

Диоксины – под термином «диоксины» понимают определённую группу химических соединений, включающую полихлорированные дибензо-п-диоксины (ПХДД) и дибензофураны (ПХБФ). Это обобщение основано не только на том факте, что они никогда не образуются и не существуют порознь: «диоксины» - это всегда смесь ПХДД и ПХДФ; но самое главное, что они действуют на человека и животных по одинаковому механизму.

Диоксины обладают разносторонней физиологической активностью: раздражают кожу (минимальная доза 0,3 мкг/кг.), поражают печень и сердечнососудистую систему, обладают тератогенным, мутагенным и канцерогенным действием. Способны накапливаться в организме. Из других СОЗ (см.7.1) их выделяет необычайно высокая токсичность: средняя смертельная доза для человека при однократном поступлении равна 70мкг/кг массы тела, т.е. около 5мг (величина, сопоставимая со среднесмертельной дозой для боевого ОВ – «ви-газа»). Получить смертельную дозу диоксинов в обыденной жизни вряд ли возможно, но все люди подвержены хроническому воздействию диоксинов, получая их в очень малых дозах с пищей, воздухом, водой. ПДК по диоксинам равна 1-4пг/кг массы тела человека.

Потенциальными источниками образования таких суперэкотоксикантов, как диоксины, являются предприятия, в выбросах которых присутствуют хлорсодержащие соединения. Сюда относят заводы хлорной промышленности, производство целлюлозы и бумаги, конденсаторов, стройматериалов, металлургия, ТЭС, автотранспорт, сжигание отходов, табачный дым. Более подробно о диоксиновом загрязнении см. разд.9.3.1.

Бензол -ароматический углеводород с характерным запахом. Поступает в окружающую среду со сточными водами и выбросами в атмосферу предприятий органического синтеза, производств нефтехимических, коксохимических, пластмасс, взрывчатых веществ, лаков, красок, а также с выхлопными газами автотранспорта. Бензол быстро испаряется из водоёмов в атмосферу, способен к трансформации из почвы в растения.

Бензол сильно раздражает кожу, при высоких концентрациях оказывает судорожное действие, обладает мутагенным, эмбриотоксическим, тератогенным и канцерогенным эффектом. Хроническая бензольная интоксикация характеризуется в основном поражением крови и кроветворных органов, в меньшей степени - нервной системы.

Систематический контроль за содержанием бензола в атмосферном воздухе городов Украины с промышленным производством и интенсивным автомобильным движением отсутствует. ПДК бензола в воздухе-0,1мг/м³, в воде-0,5мг/л, почве-0,3мг/кг.

Фенол – бесцветные, розовеющие на воздухе кристаллы с характерным запахом. Хорошо растворяется в воде, предавая ей резкий запах и привкус. При обработке воды хлором запах резко усиливается за счёт образования хлорфенола.

Основными источниками поступления фенола в биосферу являются металлургические, коксохимические и сланцеперерабатывающие заводы, производство фенолформальдегидных смол, клеев, пластиков, заводы полукоксования, кожевенная и мебельная промышленность, газогенераторное производство.

Предельная доза поступления фенолов определена в 100 мкг/кг тела в день для взрослого человека весом 70 кг.

Фенол вызывает нарушение функций нервной системы, дыхания и кровообращения, раздражает слизистые оболочки дыхательных путей и глаз, вызывает ожоги при попадании на кожу. Фенол быстро всасывается через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт и концентрируется затем в почках и печени.

Наряду с влиянием на органолептические свойства воды фенол воздействует и на санитарный режим водоёма, потребляя на окисление кислород, растворённый в воде.

ПДК фенола в атмосферном воздуху 3 мкг/м³, в водоёме любого назначения 1 мкг/л. Одноразовая смертельная доза фенола для человека – 10 -15 гр.

Свинец – высокотоксичный металл, поступающий в окружающую среду с выхлопными газами автомашин, отходами металлургических и горнодобывающих предприятий, аккумуляторного производства. Наиболее опасным соединением свинца является тетраэтилсвинец(ТЭС), используемый как антидетонатор бензинов. ТЭС может попадать в организм при дыхании, жидкий ТЭС легко всасывается через кожу или в желудочно-кишечном тракте. ТЭС вызывает расстройства нервной системы и токсические психозы.

Свинец действует на кроветворную и нервную системы, желудок и почки, вызывает анемию, снижение умственных способностей, нефропатию, остеопороз. Обладает кумулятивным эффектом.

В крупных городах с интенсивным автомобильным движением концентрация свинца в воздухе может достигать 5-10 мкг/м³, в то время как воздух совершенно незагрязнённой территории содержит свинца около 0,5 мкг/м³. ПДК свинца в воздухе – 0,7мкг/м³, в воде – 0,7мкг/м³, в почве – 32мг/кг. Допустимое поступления свинца в организм составляет 3 мг в неделю, при этом большая часть свинца(70-85%) поступает с пищей, не более 10% - с питьевой водой и до 2-25% - из атмосферного воздуха. Степень поглощения свинца через лёгкие достигает 50%. Под действием техногенного загрязнения содержание свинца в крови может повышаться до 0,8-0,9мг/л. Клинические признаки свинцового отравления наблюдаются при концентрации свинца в крови 800мг/л.

Ртуть – высокотоксичній жидкий металл, опасный для любых форм жизни. Большую опасность представляют пары ртути, которые легко проникают в лёгкие и вызывают как острые, так и хронические отравления. Особо токсичными являются органические соединения ртути. Так, токсичность ртути значительно повышается в ряду: Hg₂CI₂ < HgCI₂ < CH₃Hg < (CH₃)₂ Hg.

При остром отравлении ртутью поражаются почки и желудочно-кишечный тракт, наблюдается рвота, острые боли, которые могут привести к коллапсу и к смерти. При хронических отравлениях поражаются почки, воспаление десны, происходит накопление ртути в мозге.

Летальная доза солей двухвалентной ртути около 1г. Повреждение почек наблюдается при содержании в них ртути 10-70мг/кг. ПДК ртути в воздухе – 0,3 мкг/ м³, в воде – 0,5мкг/л, в почве – 2,1мг/кг.

Пары и соединения ртути легко сорбируются лёгочной тканью, попадают в кровь и грудное молоко, образуют соединения с молекулами белка и ферментами, нарушают обмен веществ, поражают нервную систему. Биологический период полувыведения ртути из организма человека составляет 70-80 дней.

Экологические последствия проявляются, прежде всего, в водной среде - подавляется жизнедеятельность организмов, нарушается фотосинтез.

Промышленные источники выбросов ртути в биосферу включают выплавку металлов из сульфидных руд, производство каустической соды и ацетальдегида, сжигание всех видов топлива и бытовых отходов, производство цветных сплавов, электробатарей, люминесцентных и ртутных ламп.

Опасность воздействия ртути иллюстрируется в описании болезни Минамата. В 50-е годы ХХ столетия компания «Чиссо» стала сбрасывать содержащие хлорную ртуть сточные воды в бухту Минамата(Япония). Произошло трансформирование ртути в метилртуть, которая через планктон, моллюсков, крабов и рыб, в конце концов, попадала в пищу. В этом цикле ртуть постепенно концентрировалась и в конце цепи, дойдя до человека, достигала токсичной концентрации. В 1953г. ртутью отравилось 202 жителя посёлка Минамата, 52 из них умерли. При этом концентрация ртути в почках умерших людей была в 6 раз выше, чем в организмах крабов и рыб. Такого рода кумуляция возможна только тогда, когда токсин поступает в организм быстрее, чем выводится из организма. Отравление людей сопровождалось тяжёлым поражением нервной системы и, кроме того, в период с 1955 по 1959 год примерно каждый третий ребёнок в Минамата рождался с психическими и физическими аномалиями. Негативные последствия этой трагедии продолжались ещё многие годы, так как у детей наблюдалось отставание в умственном развитии.

Известны такие эпизоды неблагоприятного воздействия ртутьсодержащих пестицидов. В Ираке было описано большое число отравлений и летальных исходов, связанных с потреблением загрязнённого хлеба, выпеченного из пшеницы и других злаков, обработанных ртутьсодержащими фунгицидами. Всего было зарегистрировано более 600 пострадавших, из которых 495 человек скончались.

Кадмий – серебристо-белый металл, относится к наиболее опасным из всех металлов- загрязнителей пищи и напитков не только потому, что он высокотоксичен и обладает сильными кумулятивными свойствами, но из-за его широкого распространения и использования в современной промышленности.

Важнейшими антропогенными источниками эмиссии кадмия в биосферу являются процессы сжигания угля, нефти и мусора, производство стали и цветных металлов, хлора и щелочей, фосфорных удобрений, кадмиевых аккумуляторов, кадмийсодержащих пигментов и красок, процессы кадмирования металлов. Дополнительным источником поступления кадмия в организм является курение.

Органами-мишенями кадмия являются в первую очередь почки и печень, содержащие 50% всего кадмия в организме человека. Кроме того, кадмий поражает также лёгкие, костный мозг, сперму, трубчатые кости и отчасти селезёнку.

В организме избыточный кадмий вступает в конкуренцию с цинком, тормозя действие цинксодержащих ферментов, а также блокирует другие ферментные системы. Воздействие кадмия приводит к эмфиземе лёгких, гепатиту и циррозу печени, нарушению фосфатно-кальциевого обмена, функции почек.

Кадмий обладает канцерогенным (лёгкие, предстательная железа), эмбриотропным, мутагенным и нефротоксическим действием.

Реальная угроза неблагоприятного воздействия на население связана с высокой биологической кумуляцией этого металла. Период его биологической полужизни в организме колеблется в пределах 15-47 лет. Хроническое воздействие кадмия приводит к анемии, разрушению костей, повреждению почек.

Наиболее тяжёлой формой хронического отравления кадмия является болезнь «итай-итай», впервые обнаруженная в 1946г у женщин старше 45лет в г.Фуху (Япония). Кадмий попал в организм с рисом, выращенным на полях, орошавшихся водой из реки, в которую кадмий поступал из рудника расположенного выше по течению. Концентрация кадмия в рисе составляла на протяжении многих лет около 1 мкг/г, и поступление металла в организм человека достигало более 0,3 мг (рекомендуемый допустимый уровень содержания кадмия в организме соответствует 30 мкг). Болезнь выражается в снижении содержания кальция в костях, их размягчении и проявляется болями в бёдрах, спине, мышцах ног. Далее происходит деформация скелета с заметным уменьшением роста, скручивание костей и их внезапные переломы. Во всех случаях отмечалось поражение почек.

В настоящее время в организм жителей промышленных стран(США, Япония, Швеция) ежесуточно поступает 20-80 мкг кадмия.

Нормативы содержания кадмия в окружающей среде составляют: в атмосферном воздухе – 0,3 мкг/м³; в воде – 1 мкг/л; в почвах – 0,5-2 мг/кг. Летальная доза – 1,5-9г/сутки.

Мышьяк -типичный металлоид, серые кристаллы с металлическим блеском. Поступает мышьяк в окружающую среду вместе с выбросами, сточными водами и отходами металлургических производств, особенно при выплавке меди, золота и других металлов; при сжигании бурых и каменных углей, при производстве и применении мышьяксодержащих пестицидов, полупроводниковых материалов. Значительные количества мышьяка содержатся в сточных водах кожевенных и азотнотуковых заводов. Мышьяк присутствует в большинстве пищевых продуктов (например, в морской рыбе-5 мг/кг, соль содержит 1мг/кг.) и почти во всех пресных водах. Он обнаруживается во всех тканях организма человека.

Токсичны все соединения мышьяка, но особенно опасны AsH₃ и As₂O₃. Доза последнего 70-180мг при попадании в желудок смертельна для человека. Биологический период полувыведения мышьяка из организма составляет от 30часов (для метилированных форм) до 10дней(для трёхвалентного мышьяка).

Мышьяк вызывает как острые, так и хронические отравления. При остром отравлении наблюдается рвота, боли в животе, угнетение нервной системы, поражение печени и почек. Хроническое отравление ведет к снижению веса, желудочно-кишечным расстройствам, гепатиту, неврозам, меланоме кожи, которая переходит в рак. Мышьяк является опасным канцерогеном и вызывает рак лёгкого, кроме того он усугубляет канцерогенный эффект курения.

Специфические изменения состояния здоровья общих групп населения при воздействии повышенных концентраций мышьяка опасны в ряде стран. Ещё в конце ХIХ века у виноградарей Силезии наблюдались мышьякзависимые поражения периферических сосудов ног. При высоком содержании мышьяка в питьевой воде из неглубоких артезианских колодцев в дельте р.Ганг (Индия)- 2мг/л (т.е. выше ПДК в 40раз)- у жителей обнаружено увеличение печени, селезёнки, гиперпигментация кожи, характерная для отравления мышьяком. На Тайване известна болезнь «чёрных ног», или «чёрных стоп» при потреблении воды с содержанием мышьяка 0,4-0,6мг/л. аналогичное заболевание также описано на севере Чили, где жители использовали питьевую воду с содержание мышьяка 0,6мг/л в течение 15 лет.

Гигиенические нормативы содержания мышьяка: атмосферный воздух – 3 мкг/м³, вода – 50 мкг/л, почва – 2-10 мг/кг.

Загрязнение среды – сложный многообразный процесс. Отходы производств обычно оказываются там, где их раньше не было. Многие из них химически активны и способны взаимодействовать с молекулами, входящими в состав тканей живого организма. Понятно, что такие вещества оказываются ядами по отношению ко всему живому.