Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Атеросклероз венечных артерий сердца





Атеросклероз венечных артерий сердца -кровоснабжение сердца обеспечивается двумя венечными артериями, отходящими от самого начала аорты (центральный кровеносный сосуд нашего организма). Любое нарушение циркуляции крови по венечным (коронарным) артериям сердца приводит к нарушению работы сердечной мышцы и может быть причиной развития инфаркта (омертвения части сердечной мышцы).
Наиболее частой причиной нарушения циркуляции крови по коронарным артериям сердца является атеросклероз этих артерий. Атеросклероз коронарных артерий характеризуется образованием в стенках артерий плотных бляшек (уплотнений), которые со временем разрушают и деформируют стенку артерии и сужают ее просвет. Степень сужения просвета артерии и нарушения циркуляции крови определяют выраженность симптомов атеросклероза коронарных артерий. Нужно сказать, что симптомы (признаки) атеросклероза венечных артерий идентичны симптомам ишемической болезни сердца, главной причиной которой является именно атеросклероз сосудов сердца.

Инфаркт миокарда -сосудистый некроз сердечной мышцы, являющийся наиболее тяжелым вариантом острой ИБС и почти в каждом третьем случае заканчивающийся летально.

По локализации выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца и обширный инфаркт. Сравнительно редко встреча­ется изолированный инфаркт стенки правого желудочка. В ряде слу­чаев обширный инфаркт может распространяться и на предсердия.

По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркт миокарда.

В зависимости от временных особенностей возникновения мож­но говорить о первичном (остром) инфаркте миокарда, протекающем в течение 4 нед до формирования рубца, повторном, разви­вающемся через 4 нед после острого и рецидивирующем, наблюдающемся на протяжении 4 нед первичного или повторного инфаркта.

Стадии развития инфаркиа: 1) ишемическая стадия продолжительностью до 18 ч отличается практически полным отсутствием макроскопических изменений в сердце. Только к концу этого срока можно увидеть некоторую неравномерность кровенаполнения миокарда. Однако уже через 30мин при элек­тронной микроскопии отмечают набухание митохондрий кардиомиоцитов, деструкцию их крист, уменьшение числа гранул гликогена. В последующем развивается разрыв сарколеммы, отек, мелкие кро­воизлияния и выход в миокард отдельных нейтрофилов. 2) некротическая стадия характеризуется уже видимым некрозом, что отмечается через 18—24 ч от момента начала ишемии. В миокар­де имеется очаг неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженный темно-красным венчиком (ишемический инфаркт с геморрагическим венчиком). При микро­скопическом исследовании сердечной мышцы выделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженных демаркационным воспалением, в зоне которого помимо большого количества гипе-ремированных сосудов имеется множество полиморфноядерных нейтрофилов (лейкоцитарный вал). В сохран­ном миокарде наблюдаются явления отека. 3) стадия организации. Уже с 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток макрофагами, появляются отдельные фибробласты. Однако лишь к 7-му дню по краям некроза формиру­ется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов, макрофагов, посте­пенно в течение месяца замещающая пораженный участок. В итоге на 28-й день образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).

Осложнения: при трансмуральном инфаркте миокарда возможно развитие фибринозного перикардита, аритмий (полной или неполной блокады сердца, желудочковых экстрасистол, пароксизмальной аритмии), отека легких.

Причины смерти: острая сердечно-сосудис­тая недостаточность, кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия. Нарушения ритма возникают при пора­жении межжелудочковой перегородки, в которой локализуется про­водящая система сердца. В результате размягчения сердечной мыш­цы в области трансмурального инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.

Bнезапная коронарная смерть - естественно наступивший летальный исход заболевания сердечно-сосудистой системы в течение одного часа от начала своего развития у лиц, находившихся до этого в стабильном состоянии (при отсутствии признаков, позволяющих поставить другой диагноз).
К внезапной сердечной смерти относят случаи внезапного прекращения сердечной деятельности, которые характеризуются следующими признаками: 1) cмерть наступила в присутствии свидетелей в пределах одного часа после возникновения первых угрожающих симптомов; 2) перед наступлением смерти состояние больных оценивалось окружающими как стабильное и не вызывающее серьезных опасений; 3) смерть произошла при обстоятельствах, исключающих другие ее причины (насильственная смерть, травмы, другие смертельные заболевания).







Date: 2015-10-18; view: 378; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию