Гипертоническая б-нь

Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия). Описана как самостоятельное заболевание неврогеннои природы, как «болезнь неотреагированных эмоций» отечественным клиницистом Г. Ф. Лангом.

Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации и сапиентации, широко распространена в экономически развитых странах, испытывающих все возрастающее напряжение психоэмоциональной сферы. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

Выделение гипертонической болезни позволило отграничить ее от симптоматических гипертензий, или гипертонических состояний, которые появляются вторично при многих заболеваниях нервной и эндокринной систем, патологии почек и сосудов.

Этиология:

• заболевания ЦНС: энцефалит, полиомиелит на уровне стволовой части мозга, опухоли и травмы мозга (посткоммоционная гипертензий);
• заболевания эндокринной системы: опухоли надпочечников (феохромоцитома, альдостерома, кортикостерома), параганглиев (параганглиома) и гипофиза (базофильная аденома); эндокринно-сексуальная гипертензия (климактерический период у женщин и мужчин);
• заболевания почек и мочевыводящих путей (почечная, или нефрогенная, гипертензия): гломерулонефриты, пиелонефрит, гидронефроз, диабетическая и печеночная нефропатия, амилоидоз почек, врожденные аномалии, поликистоз почек;
• заболевания сосудов: атеросклероз дуги и коарктация аорты на разных уровнях, сужение крупных артерий (подключичной, сонной), системный васкулит; сужение и аномалии почечных артерий (реноваскулярная гипертензия).
• наследственный фактор и избыток поваренной соли в пище.

Патогенез. В механизме развития гипертонической болезни участвует ряд факторов:

• нервный;
• рефлекторные;
• гормональные;
• почечный;
• наследственные.

При злокачественной гипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны и представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния. В настоящее время злокачественная гипертония встречается редко, преобладает доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При доброкачественной гипертензии, учитывая длительность развития болезни, различают три стадии, имеющие определенные морфологические различия:

• доклиническую;
• распространенных изменений артерий;
• изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако следует учитывать, что в любой стадии доброкачественной гипертензии может возникнуть гипертонический криз с характерными для него морфологическими проявлениями.

1. О доклинической стадии гипертонической болезни говорят в тех случаях, когда появляются эпизоды временного повышения артериального давления (транзиторная гипертензия). В этой стадии находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их изменения в случаях гипертонического криза. Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.

2. Стадия распространенных изменений артерий характеризует период стойкого повышения артериального давления. В артериолах, артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов, а также в сердце возникают характерные изменения. Изменения артериол - наиболее типичный признак гипертонической болезни - выражаются в плазматическом пропитывании и его исходе - гиалинозе, или артериолосклерозе. Плазматическое пропитывание артериол и мелких артерий развивается в связи с гипоксическим повреждением эндотелия, его мембраны, мышечных клеток и волокнистых структур стенки, к которому ведет спазм сосуда. Элементы деструкции стенки, как и пропитывающие ее белки и липиды, резорбируются с помощью макрофагов, однако эта резорбция, как правило, неполная. Развивается гиалиноз артериол, или артериолосклероз. Аналогичные изменения появляются в мелких артериях мышечного типа. Наиболее часто плазматическому пропитыванию и гиалинозу подвергаются артериолы и мелкие артерии почек, головного мозга, поджелудочной железы, кишечника, сетчатки глаза, капсулы надпочечников.

Во время гипертонического криза плазматическое пропитывание артериол, артериолонекроз и геморрагии доминируют в каком-либо одном органе, что определяет клиническую специфику криза (артериолонекроз почек, ведущий к острой почечной недостаточности, плазматическое пропитывание артериол и диапедезные кровоизлияния в дне IV желудочка, что ведет к внезапной смерти, и т. д.).

Изменения артерий эластического, мышечно-эластического и мышечного типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение артериального давления, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т. е. склерозом. При стойкой и длительной артериальной гипертонии развивается выраженный атеросклероз, который отличается некоторым своеобразием: атеросклеротические изменения имеют более распространенный характер, «спускаясь» в артерии мышечного типа, чего не наблюдается при отсутствии гипертонии; при гипертонии фиброзные бляшки располагаются циркулярно, а не сегментарно, что ведет к более резкому сужению просвета сосуда. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз резко выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.

В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца достигает 900-1000 г, а толщина стенки левого желудочка - 2-3 см. В связи со стенозирующим атеросклерозом венечных артерий возникает гипоксия миокарда, которая ведет к развитию дистрофических и некробиотических изменений мышечных волокон и миогенному расширению полостей гипертрофированного сердца {эксцентрическая гипертрофия миокарда), а также к изменениям интрамуральной нервной системы сердца. В условиях кислородного голодания и усиливающихся нарушений трофики миокарда вследствие патологии интрамуральной нервной системы сердца развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз {гипертонический кардиосклероз).

3. Последнюю стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидный некроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Этиология:

Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи. В странах западной Европы, в течение последних 20 лет наблюдается снижение частоты возникновения гипертонических кризов у больных с артериальной гипертензией, с 7% до 1%. Это обусловлено улучшением терапии артериальной гипертензии и ростом частоты своевременной диагностики заболевания.

В России ситуация продолжает сохраняться на неудовлетворительном уровне, знают о наличии заболевания только 58% больных женщин и 37,1% мужчин, при том что распространенность заболевания среди населения составляет у мужчин 39,2%, у женщин 41,1%. Из тех же, кто знает о наличии у себя данного заболевания, получает медикаментозное лечение только 45,7% женщин и 21,6% мужчин. Таким образом только около 20% больных артериальной гипертензией получают медикаментозное лечение разной степени адекватности. В связи с этим закономерно увеличивается абсолютное количество гипертонических кризов.

В Москве с 1997 года по 2002 число гипертонических кризов возросло на 9%. Также значительную роль в увеличении частоты появления гипертонических кризов имеет отсутствие должной преемственности лечения между скорой медицинской помощью, терапевтическим стационаром, и поликлиникой.

Патогенез:

В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг, и происходит резкий подъем артериального давления, причем из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.

Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга включающей в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и как следствие увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилятаторов приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растет проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свертывающей системы крови.

Клиника и диагностика:

Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:

• Повышение диастолического артериального давления выше 110-120 мм рт.ст.
• Головная боль
• Одышка
• Боли в груди
• Неврологические нарушения (рвота, судороги, нарушение сознания, параличи)

Гипертонический криз представляет опасность для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.

Лечение:

Для купирования осложненного гипертонического криза используют внутривенное введение таких лекарственных средств как эналаприл, нифедипин, клофелин. В течение первых 2 часов уровень среднего АД должен быть снижен на 20-25 % (не более), затем в течение 6 часов до 160/100 мм рт. ст. Далее (при улучшении самочувствия) переводят на таблетированные препараты. Лечение начинают на догоспитальном этапе. Обязательна госпитализация в стационар, в отделение интенсивной терапии. В зависимости от сопутствующих заболеваний терапия гипертонического криза может отличаться. Осложнения гипертонического криза: отёк легких, отёк мозга, острое нарушение мозгового кровообращения.

Прогноз:

Прогноз неблагоприятный. 1 % пациентов из числа страдающих хронической артериальной гипертензией страдают гипертоническим кризами. Однажды развившийся криз имеет склонность к рецидивам. В 50-х годах (при отсутствии гипотензивных препаратов) продолжительность жизни после развития криза составляла 2 года. Выживаемость, при отсутствии адекватной терапии, за 2 года составляла 1 %. Смертность в течение 90 суток после выписки из стационара среди пациентов с гипертоническим кризом составляет 8 %. 40 % пациентов в течение 90 суток после выписки из стационара по поводу гипертонического криза вновь поступают в реанимационное отделение. Если неконтролируемая артериальная гипертония сопровождается 2 % смертностью за 4 года, то у пациентов на фоне неконтролируемой артериальной гипертонией с кризами сопровождается 17 % смертностью за 4 года. В 60 % случаев причиной гипертонического криза становится неконтролируемая артериальная гипертензия, поэтому важно эффективное лечение гипертензии. Прогностическое течение гипертонических кризов изучено мало. При наличии осложнений прогноз заболевания зависит от типа возникшего осложнения и эффективности его терапии, в некоторых случаях, при несвоевременной медицинской помощи, исходом состояния может быть инвалидность, или летальный исход.

ИБС.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий.

Патогенез: нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств: 1) Причины внутри сосуда (атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий; тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий; спазм венечных артерий); 2) Причины вне сосуда: (тахикардия; гипертрофия миокарда; артериальная гипертензия).

Этиология (факторы риска): д анные факторы имеют очевидное сходство с факторами риска возникновения атеросклероза ввиду того, что основным звеном патогенеза ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Биологические факторы (Мужской пол; Пожилой возраст; Генетические факторы, которые способствуют возникновению гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета, толерантности к глюкозе и ожирения); Анатомические, биохимические и физиологические факторы (Артериальная гипертензия; Дислипидемия; Сахарный диабет; Ожирение); Бихевиоральные факторы (Пищевые привычки; Ожирение; Курение; Употребление алкоголя; Недостаточная двигательная активность либо чрезмерные физические нагрузки; Способствующее развитию заболеваний коронарных артерий поведение).

Date: 2015-10-18; view: 450; Нарушение авторских прав