Нормальная ЭКГ

Обычно на ЭКГ можно выделить 5 зубцов: P, Q, R, S, T. Иногда можно увидеть малозаметную волну U. Зубец P отображает процесс охвата возбуждением миокарда предсердий, комплекс QRS — систолу желудочков, сегмент ST и зубец T отражают процессы реполяризации миокарда желудочков. Процесс реполяризации (Repolarization) - фаза, во время которой восстанавливается исходный потенциал покоя мембраны клетки после прохождения через неё потенциала действия. Во время прохождения импульса происходит временное изменение молекулярной структуры мембраны, в результате которого ионы могут свободно проходить через неё. Во время реполяризации ионы диффундируют в обратном направлении для восстановления прежнего электрического заряда мембраны, после чего клетка бывает готова к дальнейшей электрической активности.

Отведения

Каждая из измеряемых разниц потенциалов называется отведением. Отведения I, II и III накладываются на конечности: I — правая рука — левая рука, II — правая рука — левая нога, III — левая рука — левая нога. С электрода на правой ноге показания не регистрируются, он используется только для заземления пациента.

Регистрируют также усиленные отведения от конечностей: aVR, aVL, aVF — однополюсные отведения, они измеряются относительно усреднённого потенциала всех трёх электродов. Заметим, что среди шести сигналов I, II, III, aVR, aVL, aVF только два являются линейно независимыми, то есть сигнал в каждом из этих отведений можно найти, зная сигналы только в каких-либо двух отведениях.

При однополюсном отведении регистрирующий электрод определяет разность потенциалов между конкретной точкой электрического поля (к которой он подведён) и гипотетическим электрическим нулём. Однополюсные грудные отведения обозначаются буквой V.

В основном регистрируют 6 грудных отведений: с V1 по V6. Отведения V7-V8-V9 незаслуженно редко используются в клинической практике, так как они дают более полную информацию о патологических процессах в миокарде задней (задне-базальной) стенки левого желудочка.

Для поиска и регистрации патологических феноменов в «немых» участках (см. невидимые зоны) миокарда применяют дополнительные отведения (не входящие в общепринятую систему):

Дополнительные задние отведения Вилсона, расположение электродов и соответственно нумерация, по аналогии с грудными отведениями Вилсона, продолжается в левую подмышечную область и заднюю поверхность левой половины грудной клетки. Специфичны для задней стенки левого желудочка.

Дополнительные высокие грудные отведения Вилсона, расположение отведений согласно нумерации, по аналогии с грудными отведениями Вилсона, на 1-2 межреберья выше стандартной позиции. Специфичны для базальных отделов передней стенки левого желудочка.

Брюшные отведения предложены в 1954 году J.Lamber. Специфичны для переднеперегородочного отдела левого желудочка, нижней и нижнебоковой стенок левого желудочка. В настоящее время практически не используются.

Отведения по Небу — Гуревичу. Предложены в 1938 году немецким учёным W. Nebh. Три электрода образуют приблизительно равносторонний треугольник, стороны которого соответствуют трём областям — задней стенке сердца, передней и прилегающей к перегородке. При регистрации электрокардиограммы в системе отведений по Небу при переключении регистратора в позицию aVL можно получить дополнительное отведение aVL-Neb, высокоспецифичное в отношении заднего инфаркта миокарда.

Правильное понимание нормальных и патологических векторов деполяризации и реполяризации клеток миокарда позволяют получить большое количество важной клинической информации. Правый желудочек обладает малой массой, оставляя лишь незначительные изменения на ЭКГ, что приводит к затруднениям в диагностике его патологии, по сравнению с левым желудочком.

Электрическая ось сердца (ЭОС)

Электрическая ось сердца — проекция результирующего вектора возбуждения желудочков во фронтальной плоскости (проекция на ось I стандартного электрокардиографического отведения). Обычно она направлена вниз и вправо (нормальные значения: 30°…70°), но может и выходить за эти пределы у высоких людей, лиц с повышенной массой тела, детей (вертикальная ЭОС с углом 70°…90°, или горизонтальная — с углом 0°…30°). Отклонение от нормы может означать как наличие каких-либо патологий (аритмии, блокады, тромбоэмболия), так и нетипичное расположение сердца (встречается крайне редко). Нормальная электрическая ось называется нормограммой. Отклонения её от нормы влево или вправо — соответственно левограммой или правограммой.

5) Тахикардия - это нарушение ритма, которое характеризуется увеличением частоты сердечных сокращений свыше 90 ударов в минуту. В норме у взрослого человека частота пульса в покое составляет 60-90 ударов в минуту, превышение этого показателя до 100 ударов минуту не является патологией. У новорожденных детей частота сердечных сокращений в норме доходит до 120-140 ударов в минуту, а к 5-6 годам этот показатель снижается до 90 ударов в минуту.

Причины возникновения тахикардии

Тахикардия может быть физиологической и патологической. Для уточнения причин её возникновения необходимо обратиться к специалистам.

Физиологическая тахикардия возникает при повышенной физической нагрузке, повышении температуры тела или окружающей среды, в состоянии стресса (положительного или отрицательного), при подъеме на высоту, а также при переедании и употреблении возбуждающих напитков (алкоголь, чай, кофе, энергетические коктейли), приема некоторых лекарственных средств. Другими словами, это реакция/адаптация организма на внешний раздражитель.

Патологическая тахикардия, в отличие от физиологической, может возникать в состоянии физиологического и эмоционального покоя и является проявлением заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы (миокардиты, пороки сердца, инфаркт миокарда, кардиосклероз, легочное сердце) или других органов и систем организма (тиреотоксикоз, анемия, неврозы, инфекционные заболевания, острые состояния - кровопотеря, почечная колика). В этом случае, тахикардия - это симптом заболевания.

Виды тахикардии:

1. Синусовая тахикардия

В этом случае главным генератором сердечного импульса является синусовый узел. Именно он образует импульс, который в итоге заставляет сокращаться все сердце. Если по каким-либо причинам активность синусового узла повышается - возникает синусовая тахикардия.

Основные характеристики синусовой тахикардии:

· сохраняется правильный синусовый ритм,

· начало и завершение эпизода тахикардии постепенное,

· частота сердечных сокращений превышает 90 ударов в минуту.

2. Эктопическая тахикардия

Когда тахикардия возникает из очага возбуждения, который находится вне синусового узла (причиной может быть повреждение или угнетение функции синусового узла), то её называют эктопической.

В зависимости от того, где находится этот очаг - в предсердиях или желудочках - соответственно возникают наджелудочковая (предсердная, АВ-узловая, суправентрикулярная) и желудочковая тахикардии. Они, как правило, протекают в виде приступов (пароксизмов). Пароксизмы эктопической активности чаще всего начинаются и заканчиваются внезапно и продолжаются от нескольких секунд до многих суток.

Симптомы тахикардии

Основными симптомами, на которые стоит незамедлительно обратить внимание и обратиться к врачу, являются:

· перебои, толчки, "провалы" в работе сердца;

· головокружение, потемнение в глазах, потеря сознания (один или несколько эпизодов);

· высокая частота пульса в покое, которая не проходит самостоятельно в течение 5 минут;

· боли в груди.

Брадикардия - это снижение частоты сердечных сокращений (замедление пульса) менее 60 ударов в одну минуту у взрослых в покое, ниже 100 ударов в минуту у новорожденных детей и менее 70 ударов в минуту у детей от 1 года до 6 лет.

Главными причинами возникновения брадикардии являются:

Нарушение работы синусового узла (синусно-предсердный узел, синоатриальный узел), с которого в предсердиях начинается сердечное сокращение (синдром слабости синусового узла или СССУ - гибель работоспособных клеток в синусовом узле до критического значения);

Нарушение работы атривентрикулярного узла (AВ-узел, предсердно-желудочковый узел), через который электрический импульс проходит в желудочки. Причина - гибель работоспособных клеток в АВ- узле до критического значения;

Нарушение работы проводящей системы сердца - возникают всевозможные блокады, в их числе синоатриальная (СА-блокада), атрио-вентрикулярная (AV-блокада) и др. Проводящая система сердца - это, своего рода, электрические провода, по которым импульс из синусового узла проходит ко всем клеткам миокарда, что заставляет сердце человека сокращаться.

Все эти нарушения чаще всего являются следствием ишемической болезни сердца (стенокардия, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), артериальной гипертензии, возрастных изменений, приема некоторых лекарственных препаратов, заболеваний почек, щитовидной железы (гипотиреоз), инфекционные заболевания, голодание, интоксикации, отравлений и др.

При брадикардии, нарушения в проводящей системе сердца также могут быть идиопатическими, т.е. не иметь видимой причины.

Виды брадикардии

1. абсолютная брадикардия - её всегда можно определить, независимо от того, в каких условиях и состоянии находится человек на момент осмотра.

2. относительная брадикардия характерна при лихорадке, менингите, гипотиреозе, инфекционных заболеваний, травм, после физической нагрузки. Сюда же относят "брадикардию спортсменов".

3. умеренная брадикардия наблюдается у людей с дыхательной аритмией. При этом на высоте вдоха происходить учащение пульса, а на выдохе - его урежение. Чаще всего дыхательная аритмия встречается у детей и подростков, у людей с повышенным тонусом вегетативной нервной системы.

4. экстракардиальная брадикардия возникает при заболеваниях внутренних органов, неврологической патологии, микседеме.

Симптомы брадикардии:

· общая слабость;

· головокружение;

· потемнение в глазах, "мошки" перед глазами;

· потеря сознания (обморок);

· холодный пот;

· повышенная утомляемость;

· а также полное отсутствие симптомов.

Если человек наблюдает у себя вышеперечисленные симптомы, необходимо немедленно обратиться на консультацию к специалисту, так как следствием брадикардии могут быть такие опасные состояния, как:

· приступы МЭС (синдром Морганьи-Эдамса-Стокса) - периодическая внезапная потеря сознания. Через 15- 20 сек. обморок сопровождается общими мышечными судорогами. Пульс становится редким или не определяется вообще, кожные покровы резко бледные, дыхание глубокое. Возможен летальный исход.

· внезапная остановка сердца.

· артериальная гипертензия или нестабильное АД.

· ишемическая болезнь сердца. Стенокардия напряжения и покоя.

· развитие хронической недостаточности кровообращения.

6) Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками, и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой. Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику. В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости. С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

1. I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.

2. II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

· Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).

· Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

3. III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы. АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени. К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр. Довольно редко встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера. Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Симптомы АВ-блокад

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки. При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

7) Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия, воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления.

Классификация

1. Монотопные экстрасистолы — один источник возникновения, постоянный интервал сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (даже при разной продолжительности комплекса QRS)

2. Политопные экстрасистолы — из нескольких эктопических очагов, различные интервалы сцепления в одном и том же отведении ЭКГ (различия составляют более 0,02—0,04 с), разные отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы.

3. Неустойчивая пароксизмальная тахикардия — три и более следующих друг за другом экстрасистол (ранее обозначались как групповые, или залповые, экстрасистолы). Так же как и политопные экстрасистолы, свидетельствуют о выраженной электрической нестабильности миокарда.

Компенсаторная пауза — продолжительность периода электрической диастолы после экстрасистолы. Делят на полную и неполную:

· Полная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы равна продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Возникает при отсутствии распространения импульса в ретроградном направлении до синусно-предсердного узла (не происходит его разряжения)

· Неполная — суммарная продолжительность укороченной диастолической паузы до и удлинённой диастолической паузы после экстрасистолы меньше продолжительности двух нормальных сердечных циклов. Обычно неполная компенсаторная пауза равна продолжительности нормального сердечного цикла. Возникает при условии разрядки синусно-предсердного узла. Удлинения постэктопического интервала не происходит при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, а также поздних замещающих экстрасистолах.

Градация желудочковых экстрасистол по Лауну — Вольфу

· I — до 30 экстрасистол за любой час мониторирования

· II — свыше 30 экстрасистол за любой час мониторирования

· III — полиморфные экстрасистолы

· IVa — парные экстрасистолы

· IVb — групповые экстрасистолы, триплеты и более, короткие пробежки желудочковой тахикардии

· V — ранние желудочковые экстрасистолы типа R на T

Частота (за 100 % принято общее количество экстрасистол): синусовые экстрасистолы — 0,2 %; предсердные экстрасистолы — 25 %; экстрасистолы из предсердно-желудочкового соединения — 2 %; желудочковые экстрасистолы — 62,6 %; различные сочетания экстрасистол — 10,2 %.

Этиология

Функционального характера: различные вегетативные реакции, эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление крепким чаем, кофе, алкоголем. Органического происхождения: их появление свидетельствует о достаточно глубоких изменениях в сердечной мышце в виде очагов ишемии, дистрофии, некроза или кардиосклероза, способствующие формированию электрической негомогенности сердечной мышцы. Чаще всего экстрасистолия наблюдается при остром инфаркте миокарда, ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, ревматических пороках сердца, миокардитах, хронической сердечной недостаточности. Различные варианты стойкой желудочковой аллоритмии — бигеминии, тригеминии — характерны для передозировки сердечными гликозидами.

Клиническая картина

Проявления обычно отсутствуют, особенно при органическом происхождении экстрасистол. Жалобы на толчки и сильные удары сердца, обусловленные энергичной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство замирания в груди, ощущение остановившегося сердца. Симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы (более характерны для экстрасистол функционального происхождения): тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. При стенозирующем атеросклерозе церебральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения (парезы, афазия, обмороки), приступы стенокардии.