Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Реакции I типа
- реагиновые (крапивница); - анафилактические (шок).
В этих реакциях принимают участие иммуноглобулины классов E и G4 (при этом при реагиновой реакции только IgE). В фазу сенсибилизации принимают участие IgE. Для этого класса иммуноглобулинов характерна высокая цитофильность, т.е. своим Fc концом они фиксированы на клетках (тучные клетки, базофилы). В иммунную фазу (стадия разрешения) повышается проницаемость мембран, и в кровь выходят БАВ. С этого момента начинается патохимическая фаза. Из базофилов выходят БАВ, содержащиеся в гранулах – первичные предсуществующие медиаторы: - гистамин; - гепарин; - фактор хемотаксиса нейтрофилов анафилаксии (ФХН-А); - фактор хемотаксиса эозинофилов анафилаксии (ФХЭ-А). Для этих реакций характерна каскадность: базофилы, тучные клетки (клетки I порядка) ® гистамин ® органы-мишени (боль, отек, изменение функции) (и др. БАВ)
факторы хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов БАВ ® органы мишени (клетки III порядка) (эндотелий, секретируемые клетки, гладкая мускулатура сосудов, бронхов). эозинофил нейтрофил (клетки II порядка) Из нейтрофилов образуются первичные вновь синтезируемые БАВ (PgE, F2α, Tx, LTB4, МРС-А, ФАТ). Эозинофилы в очаге будут выполнять функцию десенсибилизации - выделяют вещества, устраняющие спазм гладкой мускулатуры (простагландин Е2); - выделяют ферменты, разрушающие БАВ: · арилсульфатаза (инактивация МРСА); · основной протеин (инактивация МРСА); · фосфолипаза D (инактивация фактора агрегации тромбоцитов); · гистаминаза (инактивирует гистамин).
Реакции реагинового типа – это единственная реакция, в которой не участвует комплемент.
Реакции II типа (цитотоксические реакции)
Основная особенность – антиген находится на поверхности клетки.
Механизмы образования антигена: 1. Изменение конформации мембранных белков; 2. Повреждение наружных слоев мембраны и обнажение внутренних, которые являются для иммунной системы; 3. Фиксация на поверхности клеток гаптенов (например, лекарственные вещества).
В реакции участвуют IgG, IgM.
Механизмы убийства клетки: - активация система комплемента; - опсонирование комплементом; - опсонирование иммуноглобулинами; - NK-клетки. Опсонирование – активация фагоцитирующих клеток. Т.к. лекарственное вещество (как гаптен) в первую очередь осаждается на транспортные клетки крови, то в результате реакций II типа будет развиваться гемолитическая аутоиммунная лейкопения, тромбоцитопения. БАВ, принимающие участие в реакциях II типа: - комплемент; - свободные радикалы (O2-); - лизосомальные ферменты.
Реакции III типа (иммуннокомплексные реакции)
Аллергические реакции этого типа вызывают смерть. Антиген в жидкой фазе – растворен в крови. В реакции принимают участие IgG, IgM с высокими преципитирующими свойствами.
Иммунный комплекс – антиген + антитело + комплемент. Иммунные комплексы бывает разных размеров: - мелкие – не способны вызвать повреждение клеток; - крупные – будут утилизированы фагоцитарной системой; - средние – оказывают повреждающее действие. Повреждение обусловлено схожестью жидкого антигена с клетками организма (сердца, почек, суставов). Развитие патохимической фазы: 1. Активация комплемента; 2. Активация калликреинкининовой системы; 3. Дегрануляция базофилов и выделение БАВ; 4. Активация нейтрофилов и выделение ими лизосомальных ферментов и свободных радикалов; 5. Прямое повреждающее действие преципитата на сосудистую стенку.
Заболевания: различные васкулиты, сывороточная болезнь, ревматоидные боли.
Реакции V типа (антирецепторные) Эти реакции подразделяют на 2 подтипа: - стимулирующие (заболевания щитовидной железы, болезнь Грейвса); - ингибирующие.
1. Стимулирующие. На поверхности клеток щитовидной железы (тиреоцитов) находятся рецепторы к тиреотропному гормону (ТТГ). К этим рецепторам могут вырабатываться аутоантитела и вызывать эффект как у ТТГ в результате чего возникает гипертиреоз, а если они заблокированы, то – гипотиреоз. 2. Ингибирующие. Антитела вырабатываются к ацетилхолиновым рецепторам. В результате развивается миастения – блокировка передачи нервных импульсов на мышцы.
Реакции IV типа (замедленного типа) Реакции IV типа – клеточные реакции. Участвуют Т-лимфоциты. В течение реакции выделяют 2 стадии: 1. Стадия сенсибилизации; 2. Стадия разрешения. Образуются клетки иммунологической памяти.
На стадии сенсибилизации происходит пролиферация сенсибилизированных Т-эффекторов. Стадия разрешения: 1. Иммунная фаза – распознавание антигена; 2. Патохимическая фаза – происходит выделение БАВ лимфоцитами (около 30) – это факторы, которые непосредственно действуют на объекты: - перфорины; - стериновые эстеразы; - фактор, стимулирующий миграцию макрофагов; - фактор, активирующий макрофаги; - фактор торможения миграции макрофагов; - интерферон; - фактор кожной реактивности и др. 3. Патофизиологическая фаза – разрушение чужеродной клетки. Механизмы разрушения: - прямое повреждающее действие Т-лимфоцитов, которое протекает в 3 фазы: распознавание, летальный удар и лизис клетки; - опосредованное действие через выделение лимфокинов; - разрушение клетки путем привлечения макрофага. Клинические проявления гиперчувствительности замедленного действия: контактный дерматит, туберкулиновая реакция, сифилис, лепра, реакция отторжения трансплантата.
Условия, способствующие развитию аллергии: 1. Повышение проницаемости барьерных систем – в результате в организм попадают антигены. 2. Дефекты иммунного ответа: a) недостаточное образование секреторного иммуноглобулина А (SIgA), который находится на слизистых и первым встречает антигены. b) дефицит IgG, который является регулятором иммунного ответа; c) дефицит Т-супрессоров; d) нарушение соотношения между классами антител; e) снижение активности макрофагов; 3. Нарушение образования БАВ и нарушение соотношения между ними; 4. Изменения реактивности клеток и тканей: изменение функционального состояния a, и b-адренорецепторов. Блокада b-адренорецепторов способствует развитию аллергии.
Значение аллергии (неоднозначное): 1. негативное значение – разрушение клеток и тканей; 2. позитивное значение: - в результате аллергии происходит связывание и элиминация антигена из организма; - сохранение и развитие аллергии в ходе эволюции.
Принципы терапии: 1. Изоляция от аллергена; 2. Формирование толерантности к аллергену; 3. Проведение десенсибилизации: неспецифической за счет подавления иммунного ответа иммунодепрессантами; специфической или по Безредка: малая доза связанных антител вызывает дегрануляцию базофилов и макрофагов, но количество БАВ недостаточно для аллергической реакции. Таким образом, мы выключаем часть клеток и антител, для их восстановления требуется несколько часов. Вторая доза антител убирает еще определенное количество антител и клеток, вследствие чего основная доза не вызывает возникновения аллергической реакции; 4. Подавление избыточного патохимического ответа, в частности угнетение синтеза БАВ, блокада выделения БАВ, разрушение выделяющихся БАВ; 5. Купирование клинических проявлений применением глюкокортикоидов (например, преднизолон).
Лекарственная аллергия: Составляет 70% осложнений медикаментозной терапии. Признаки: 1. Появление необычных для препарата эффектов; 2. Проявление этих эффектов от малых доз препарата; 3. Появление этих эффектов спустя несколько дней после первого контакта с препаратом (7 дней), если же эффекты появляются раньше, то это псевдоаллергия.
Перекрестная лекарственная аллергия: эта форма аллергии формируется одним препаратом, а проявления вызываются другим препаратом, который имеет сходное строение (например, пиразолон – ацетилсалициловая кислота, фенотиазин - антигистамин).
|