Свободно-радикальное окисление (СРО)

Перекисное окисление липидов происходит под действием так называемых свободных радикалов. Они представляют собой интермедиаты кислорода. Для них характерно наличие не спаренного электрона на внешнем энергетическом уровне, вследствие чего они очень агрессивны. К свободным радикалам относятся супероксид-анион (O₂^-), синглетный кислород (O₂×), пероксид водорода, гидроксид-радикал (OH×) и др.

Свободные радикалы образуются в ходе метаболизма. Они являются защитным оружием фагоцитирующих клеток, поэтому в норме они для организма не опасны. Опасен их избыток, например при воспалении, при ишемии.

Механизм действия свободных радикалов.

Свободные радикалы атакуют фосфолипиды клеточных мембран, в состав которых входят ненасыщенные жирные кислоты (в этих кислотах есть весьма неустойчивый водород при двойной связи). В результате реакции образуется перекись водорода, а мембраны меняют свои гидрофобные свойства на гидрофильные, что приводит к повышению их проницаемости. Следствием такого повышения является в частности у мембран лизосом выход из них протеолитических ферментов, которые разрушают клетку и могут вызвать повреждение соседних клеток, обуславливая прогрессирование процесса.

В результате свободно-радикального окисления в мембранах ингибируется система переносчиков.

Из гидроперекисных соединений образуются альдегиды и кетоны, которые являются для клетки высокотоксичными соединениями.

В процессе эволюции в организме сложилась система антиоксидантной защиты. Ее элементы:

1. Система цитохромоксидаз;

2. Существование ловушек для свободных радикалов. Эти ловушки встроены в мембраны. К таким ловушкам относится, в частности, витамин E;

3. Система энзимной защиты.

В очаге воспаления начинает развиваться характерный комплекс сосудистых реакций, в развитии которых можно выделить четыре стадии.

1. Кратковременный спазм сосудов. Он развивается под действием повреждающего агента, рефлекторно, длится несколько секунд.

2. Артериальная гиперемия. Расширение артериол, увеличение притока артериальной крови. Механизмы

· по типу аксон-рефлекса (т.е. нервный механизм)

· гуморальный – выделение БАВ (гистамин, серотонин, брадикинин и др.)

3. Венозная гиперемия. Основным механизмом перехода артериальной гиперемии в венозную является процесс экссудации – выход жидкой части крови в межклеточное пространство. Венозная гиперемия – это увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови. Затруднение оттока крови происходит по следующим причинам:

· внутрисосудистая – жидкая часть крови вышла, кровь стала более вязкой, вследствие чего происходит затруднение оттока крови

· внесосудистая – экссудат сдавливает венозный сосуд и затрудняет отток.

4. Стаз – полная остановка кровотока.