Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Общие механизмы поражения печени1. Первичный некробиоз; 2. Вторичный цитолиз; 3. Внутриклеточный холестаз; 4. Аутоиммунные поражения печени. Первичный некробиоз развивается под действием гепатотропных ядов: алкоголь, CCl4. Эти вещества вызывают активацию перекисного окисления липидов гепатоцитов и повышение их проницаемости. В результате из лизосом выходят протеолитические ферменты, которые разрушают гепатоцит и могут вызвать повреждение соседних клеток, способствуя прогрессированию процесса. Вторичный цитолиз развивается при избыточном и длительном поступлении в организм ксенобиотиков, которые метаболизируются в печени. Ксенобиотики усиливают нагрузку на печень и активируют в ней процесс анаболизма. В результате усиливается синтез белка, липидов и атрофируются органеллы гепатоцитов, которые участвуют в катаболизме ксенобиотиков. Это приводит к адаптивной гепатомегалии, в результате которой снижается резерв адаптации и повышается активность печени. Если ксенобиотики продолжают поступать в организм, то наблюдается срыв адаптации. Ксенобиотики накапливаются в гепатоцитах, оказывая на них токсическое действие и вызывая гибель клеток на фоне анаболизма (вторичный цитолиз гепатоцитов). Внутриклеточный холестаз развивается часто параллельно с вторичным цитолизом. Усиление анаболизма приводит к избытку холестерина в клетке и к уплотнению мембран. В результате нарушаются взаимосвязи клетки с внешней средой, нарушается поступление в клетку кислорода и питательных веществ, а из клетки нарушается выделение метаболитов, которые оказывают губительное действие на клетку и вызывают ее гибель. Это фолиевая и диоксифолиевая кислоты. Бывает внутрипроточный холестаз на уровне желчных протоков. Аутоиммунные поражения печени развиваются при гепатитах (гепатит В). Вирус проникает в ядро, встраивается в ДНК для размножения. Начинают синтезироваться новые белки – вирусные протеины (АГ). Сюда будут подходить Т-киллеры, N-киллеры (натуральные), которые уничтожают клетку. К вирусу вырабатываются антитела, которые имеют диагностическое значение.
|