Показатели, характеризующие кислотно- основное состояние. Классификация нарушений КОС

Ацидоз — нарушение кислотно-основного состояния (КОС), при котором имеется абсолютный и/или относительный избыток кислот, т.е. веществ, отдающих ионы водорода (протоны) по отношению к основаниям, присоединяющим их. Под термином ацидоз обычно понимают смещение в кислую сторону КОС в плазме крови, точнее речь идет о внеклеточной жидкости. В клетках (в частности, в эритроцитах) у здоровых лиц рН более низкая, чем в плазме.

Классификация. Различают дыхательный (газовый), метаболический (негазовый) и смешанный варианты ацидоза. Дыхательный ацидоз обусловлен увеличением напряжения углекислого газа (Рсо2) в плазме крови, а метаболический — избытком кислых продуктов и/или потерей буферных оснований, что проявляется увеличением отрицательной величины BE.

Этиология. Газовый ацидоз развивается при избытке угольной кислоты в организме. Его непосредственными причинами являются:
1) недостаточность функции внешнего дыхания (угнетение дыхательного центра, тяжелые заболевания легких, асфиксия и др.), при которой вследствие снижения легочной вентиляции СО₂ задерживается в организме;
2) недостаточность кровообращения, когда в результате резкого замедления кровотока замедляется удаление СО₂ из крови;
3) высокая концентрация СО₂ в воздухе.

При газовом ацидозе в крови значительно возрастает напряжение СО₂ (гиперкапния). В результате повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и избыток угольной кислоты в той или иной степени удаляется из организма. Это — быстро включающийся механизм компенсации.

Далее СО₂ поступает в эритроциты, в которых существенно повышается концентрация ионов Н⁺ и НСО^-3 Избыток Н⁺ ионов удерживается в эритроцитах гемоглобином, а анионы НСО^-3 поступают в плазму в обмен на ионы хлора. Последние образуются при диссоциации NаС1, причем освобождается Nа⁺. Из костной ткани в обмен на ионы Н⁺ выходят Nа и Са (развивается остеопороз). Поставщиками натрия являются также белковый буфер плазмы, который отдает его, связывая взамен водородные ионы, и фосфатный буфер, освобождающий натрий при переходе двуосновного фосфата в одноосновной. Освобождающийся Nа⁺ связывается в плазме с НСО^-3, причем возрастает содержание бикарбонатов. В процессе компенсации очень важна роль почек, в которых при высоком напряжении в крови углекислоты возрастает реабсорбция Nа, что обеспечивает прирост NаНСО₃. Увеличивается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот.

Таким образом, компенсаторные механизмы направлены на связывание СО₂ и увеличение содержания бикарбонатов, т. е. на поддержание нормального соотношения между Н₂СО₃ и NaНСО₃. До тех пор, пока это соотношение сохраняется на уровне 1:20, реакция крови остается в пределах нормы (компенсированный ацидоз). При дальнейшем накоплении СО₂ в организме буферная емкость крови и физиологические регуляторные механизмы истощаются. Происходит сдвиг реакции крови в кислую сторону и развивается декомпенсированный ацидоз.

Причинами развития негазового ацидоза являются:
1) избыточное образование кислых продуктов (кетоновые тела, молочная кислота и др.) при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет, гипоксия, голодание и др.);
2) нарушение выведения из организма кислых веществ при недостаточности выделительной функции почек (нефриты, уремия);
3) потеря организмом большого количества оснований со щелочными пищеварительными соками (продолжительные поносы, свищи кишечника);
4) избыточное введение в организм минеральных кислот (отравление уксусной кислотой, введение животным минеральных кислот в эксперименте).

Нейтрализация избытка кислых продуктов происходит отчасти вследствие разбавления их внеклеточными жидкостями (быстро включающийся механизм). Далее эти продукты связываются бикарбонатами. Содержание последних в плазме крови падает, что является характерным показателем обменного ацидоза. Соответственно уменьшается знаменатель дроби (H₂CO₃/NaHCO₃). Создается относительный избыток угольной кислоты, которая под влиянием фермента карбоангидразы легких разлагается на воду и СО₂. Последняя удаляется из организма при дыхании. Это — очень важный путь компенсации, однако уменьшение парциального давления СО₂ может привести к понижению возбудимости дыхательного и сосудодвигательного центров.

В компенсацию включается и белковый буфер, который при избытке кислых продуктов ведет себя как слабое основание, соединяясь с водородными ионами.

Н⁺-ионы часто переходят в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы К⁺. В костной ткани происходит обмен водородных ионов с ионами Na⁺ и Са²⁺. Эти механизмы являются компенсаторными, так как способствуют связыванию избыточных водородных ионов. Вместе с тем они ведут к таким нарушениям минерального обмена, как увеличение содержания в крови ионов К⁺, Са²⁺, Na⁺ и декальцинация костей.

В почках увеличивается выведение кислых продуктов в виде свободных кислот и аммонийных солей; одновременно возрастает реабсорбция бикарбонатов.

36) Алкалозы. Классификация, этиология, механизмы компенсации.