Регуляция водного обмена в организме. Баланс воды в организме. Классификация нарушений водного обмена

Вода в теле человека может находиться как в свободном, так и в связанном состоянии. Находись в свободном состоянии, она легко переходит из клеток в межклеточное пространство, в лимфу и плазму крови. Если же вода связана белками, то она прочно удерживается в клетках и тканях. У здорового человека в организме постоянно соблюдается водно – солевой баланс, то есть определенное равновесие воды и солей, находящихся как в связанном, так и в свободном состоянии. При нарушении этого равновесия возникает болезнь. Водный обмен представляет собой совокупность процессов всасывания питьевой воды, образования воды при окислении жиров, белков и углеводов, распределением ее между внутриклеточным ивнеклеточным пространством, с одной стороны, и выделением воды почками, легкими, кожей и кишечником — с другой. У взрослого человека,имеющего вес 70 кг, общее содержание воды в организме достигает 50 кг. Из этого количества только 15% приходится на плазму крови и лимфу,остальные 50% составляет вода, находящаяся внутри клеток в связанном состоянии. Большое значение для поддержания водного баланса организма имеет состояние сердечно-сосудистой системы и содержание белков в плазме крови. На степень задержки воды в тканях значительное влияние оказывает содержание в клетках и внеклеточной жидкости солей натрия икалия. За счет этих солей в клетках создается определенное осмотическое давление. Солевой состав внутри- и внеклеточной жидкости различен. Если внеклеточная жидкость имеет большое сходство с морской водой и наличие солей в ней может сильно варьироваться, то состав внутриклеточной жидкости почти всегда постоянен и сохраняет свою химическую индивидуальность. Это обусловлено наличием клеточных мембран, которые, удерживая калий, отказываются от натрия и кальция. В клетках обычно преобладают ионы магния, калия, сульфатные группы, а вне клеток - хлор, натрий, кальций и белковые фракции.
Классификация нарушений водного обмена: обезвоживание организма (дегидратация) и задержка воды в организме (гипергидрация). Обезвоживание клеточное вследствие ограничения приема воды либо как результат избыточного выведения воды. Обезвоживание вследствие остатка минеральных солей (внеклеточная). Крайняя степень выраженности обезвоживания – называется эксикоз.

27. Расстройства водного обмена. Клеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.

28. Расстройства водного обмена. Внеклеточная дегидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.

29. Расстройства водного обмена. Клеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.

30. Расстройства водного обмена. Внеклеточная гипергидратация: этиология, патогенез, механизмы компенсации.

Внеклеточная дегидратация — уменьшение объема интерстициальной и внутрисосудистой (плазма) жидкости. Обычно она сочетается с дефицитом натрия.

Внеклеточная дегидратация может протекать с:

Нормальным содержанием натрия и осмотическим давлением плазмы — изотоническая дегидратация (при значительней кровопотере, длительной рвоте или поносе).

повышением концентрации натрия и осмотического давления - гипертоническая дегидратация при недостаточном введении или потере "'чистой" воды, если она превышает потерю натрия (длительно ограничено потребление жидкости, в частности при бессознательном состоянии или первичной гиподипсии, гипертермия, профузный пот, ожог кожи, тиреотоксикоз, гипервентиляция, понос, повреждение мозга, инсипидарный или сахарный диабет, особенно при гиперосмолярной коме, введение ОД, прием демеклоциклина, лития).

понижением уровня натрия и осмотического давления плазмы - гипотоническая дегидратации при недостаточности минералокортикоидной функции надпочечников, лечении ДП или слабительными, обильном потоотделении или потере желудочно-кишечного содержимого с возмещением потерь питьем воды или введением бессолевых растворов (глюкоза), диета с низким содержанием натрия.

Клинические проявления и результаты лабораторных исследований зависят от характера основного заболевания, наличия и выраженности общего дефицита натрия и концентрации натрия. Тяжесть дегидратации ориентировочно определяют по степени снижения массы тела: на 2% - легкая, на 5% - умеренная, на 8% - тяжелая. При выраженной дегидратации уменьшается ОЦК (за счет плазмы, если нет кровопотери), сгущенная кровь(повышаются вязкость, гематокрит, концентрация белка); МО и АД снижается, ЧСС увеличивается, особенно в ортостатическом положении. Снижаются ПК, КФ и объем выделяемой мочи (кроме больных диабетом и с поражением канальцев почек), усиливается содержание азотистых шлаков в крови, и может развиться АцМ. У здоровых людей выделение натрия в зависимости от характера питания составляет 40-220 ммоль/л. При внеклеточной дегидратации и сохраненной функции почек выделение натрия уменьшается на 10-15 ммоль/л. Если же выделяется более 20 ммоль/л Nа, то это может свидетельствовать о поражении почек, осмотическом диурезе (сахарный диабет) или гипоальдостеронизме. Важное значение имеет скорость потери жидкости: чем быстрее потеря, тем тяжелее ее проявления и последствия. При повышенном осмотическом давлении плазмы крови наблюдаются явления клеточной дегидратации с развитием картины обшей дегидратации. При снижении осмотического давления плазмы отмечаются явления внутриклеточной гипергидратации с отеком мозга и почек, с более выраженным уменьшением ПК, КФ, олигурией, повышением уровня мочевины в крови. Азотемиа, в свою очередь, может привести к усилению рвоты или поноса и значительному увеличению выраженности дегидратации. При клеточной гипергидратации жажда отсутствует, язык влажный. Дегидратация особенно тяжело отражается на состоянии пожилых больных с поражением сердца, потек, циррозом печени.

Лечение: восполнение потерь внеклеточного натрия и воды. При тяжелой дегидратации важно восполнить половину потерянного объема в течение первых 12-24ч. Концентрация натрия во вводимом растворе зависит от осмоляльности плазмы, а сопутствующий анион - от состояния КОС. В случае нормальной плазмы вводят изотонический раствор натрия хлорида, при потере 3-5% массы тела — 2-3,5л раствора. При наличии клеточной гипергидратации вливают гипертонический раствор натрия хлорида. Вместо атонического или
гипертонического раствора можно вводить кровь, плазму либо коллоидные кровезаменители. При гипертонической дегидратации (часто сочетающейся с клеточной дегидратацией) дают пить воду или вводят гипотопичные растворы
натрия хлорида и изотонический раствор глюкозы. В случае необходимости
сохранения в организме натрия применяют минералокортикоиды. Важно проведение специфического лечении основного заболевания - сахарного или инсипидарного диабета, первичной гиподипсии.

Клеточная дегидратация - уменьшение объема внутриклеточной жидкости.

Причины:

Отрицательный баланс воды в связи с недостаточным поступлением ее с пищей, потерей при поносе, рвоте или избыточным первичным (не вслед за натрием) выведением воды (гипертермия, повышенная потливость, хронические заболевания почек с полиурией, недостаток АДГ, инсипидарный диабет).

Избыточное накопление натрия во внеклеточной жидкости вследствие повышенного введения или недостаточного выведения его (НК, повышение
минералокортикоидной активности падпочечников, операция на мозге). Клиническая картина зависит от степени дегидратации. При небольшом дефиците воды (около 2% массы тела) появляется основной симптом - жажда. В случае потери 6% массы тела жажда значительно выражена, отмечаются сухость кожи, слизистых оболочек рта, языка, пишевода с дисфонией и дисфагией, запавшие глаза; в связи с повышенным катаболизмом уменьшается масса тела, повышается температура, появляется лейкоцитоз. При потере 7-10% массы тела в связи с обезвоживанием нервных клеток возникают нарушения психики, сонливость с периодами возбуждения, галлюцинации, мышечные подергивания, дыхание типа Чейна-Стокса. Вначале ОЦК, МО, АД, гематокрит нормальны, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло. При непораженных ночках мочи мало, плотность ее высокая из-за усиленной секреции АДГ и увеличения реабсорбции воды. При более значительной потере воды уменьшается и ОЦП, развивается общая дегидратация, объем эритроцитов уменьшается, гематокрит не изменяется. Лечение направлено на восполнение ОЦП и снижение ее осмоляльности. С этой целыо дают подслащенную воду или медленно вводят в вену 5%-ый раствор глюкозы. При дефиците натрия после устранения явлений клеточной дегидратации проводят соответствующую компенсацию.

Общая дегидратация - уменьшение содержания воды во внутри- и внеклеточном секторе.

Причины: значительное уменьшение поступления или избыточная потеря преимущественно воды.

Клиническая картина складывается из симптомов внеклеточной и клеточной дегидратации. Вначале ОЦК остается нормальным, так как жидкость из клеток переходит в сосудистое русло, затем снижаются ОЦК, МО, АД, ухудшается функция почек, уменьшается объем выделяемой мочи, повышается содержание азотистых шлаков в крови. При усиленном катаболизме и нарушении физической терморегуляции (уменьшение потоотделения) повышается температура тела. Гематокрит чаще высокий, но может оставаться нормальным, так как соответственно уменьшается ОЦП и сморщиваются эритроциты. При преимущественной потере воды уровень натрия может быть слегка повышен. Лечение начинают с введения внутрь или парентерально 5%-ного раствора глюкозы, так как потеря воды часто более значительная, чем потеря натрия. Затем этот раствор вводят вместе с изотоническим раствором натрия хлорида.

31. Отеки: патогенез, виды.

Отеки - избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки являются самостоятельным клиническим синдромом, требующим специального лечения, наряду с терапией основного заболевания.

Причины

1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов - лимфатический отек.

2. Предменструальный синдром и отеки беременных.

3. Нефротический синдром при заболеваниях почек: гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, энтеропатия с повышенными потерями белка, тромбоз почечных вен.

4. Сердечная недостаточность при заболеваниях сердца.

5. Заболевания органов желудочно – кишечного тракта - кишечная лимфангиэктазия, синдром спру, опухоли тонкой кишки, болезнь Уиппла.

6. Болезни печени – цирроз печени, тромбоз печеночных вен

7. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, подагра, системный васкулит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит.

8. Заболеваниях крови – миеломная болезнь, анемии Аддисона-Бирмера

9. Инфекционные болезни: затяжной септический эндокардит, малярия, пиелонефрит.

10. Амилоидоз: вторичный, семейный.

11. Периодическая болезнь.

12. Другие врожденные болезни.

13. Злокачественные опухоли.

14. Эндокринные заболевания: сахарный диабет - диабетический гломерулосклероз, микседема, тиреотоксический отек периорбитальных тканей

15. Лекарственные средства.

16. Пыльца растений.

17. Трансплантационный нефротический синдром.

18. Особые виды отеков – отек легких, отек мозга, отек Квинке

19. Другие причины (алиментарнаядисторфия, введение большого количества жидкости)

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия — главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7—8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса — во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости. При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических отеках.Возникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса.

Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона.

Хотя система ренин — ангиотензин — альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт.

Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе отков, их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические и т.д. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии.