Причины

Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, является вирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа, гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Регулярный прием биодобавок, содержащих селен, увеличивает риск развития сахарного диабета второго типа...

Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:

1. Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота.

2. Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.

Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.

Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:

· заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.);

· заболевания гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);

· воздействие лекарств или химических веществ;

· изменение рецепторов инсулина;

· определенные генетические синдромы и т.д.

Отдельно выделяют сахарный диабет беременных и диабет, обусловленный недостаточностью питания.

Что происходит?

Какова бы ни была причина возникновения диабета, следствие одно: организм не может в полной мере использовать глюкозу (сахар), поступающую с пищей и запасать ее избыток в печени и мышцах. Неиспользованная глюкоза в избыточном количестве циркулирует в крови (частично выводится с мочой), что неблагоприятно влияет на все органы и ткани. Так как поступление глюкозы в клетки недостаточно, в качестве источника энергии начинают использоваться жиры. В результате в повышенном количестве образуются токсичные для организма и особенно для головного мозга вещества, называемые кетоновыми телами, нарушается жировой, белковый и минеральный обмен.

Симптомы сахарного диабета:

· жажда (больные могут выпивать 3-5 л и более жидкости в сутки);

· учащенное мочеиспускание (как днем, так и ночью);

· сухость во рту;

· общая и мышечная слабость;

· повышенный аппетит;

· зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин);

· сонливость;

· повышенная утомляемость;

· плохо заживающие раны;

· резкое похудание у больных с сахарным диабетом 1 типа;

· ожирение у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Как правило, сахарный диабет 1 типа (инсулинзависимый) развивается быстро, иногда внезапно. Инсулиннезависимый диабет развивается постепенно и отличается умеренной выраженностью симптомов.

Осложнения сахарного диабета:

· сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз сосудов, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда);

· атеросклероз периферических артерий, в том числе артерий нижних конечностей;

· микроангиопатия (поражение мелких сосудов) нижних конечностей;

· диабетическая ретинопатия (снижение зрения);

· нейропатия (снижение чувствительности, сухость и шелушение кожных покровов, боли и судороги в конечностях);

· нефропатия (выделение с мочой белка, нарушение функций почек);

· диабетическая стопа — заболевание стоп (язвы, гнойно-некротические процессы) на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей;

· различные инфекционные осложнения (частые гнойничковые поражения кожи, грибки ногтей.и т.д.);

· комы (диабетическая, гиперосмолярная, гипогликемическая).

Сахарный диабет первого типа иногда проявляется резким ухудшением состояния с выраженной слабостью, болями в животе, рвотой, запахом ацетона изо рта. Это обусловлено накоплением в крови токсичных кетоновых тел (кетоацидоз). Если быстро не устранить это состояние, больной может потерять сознание — диабетическая кома — и умереть. Коматозное состояние может также наступить при передозировке инсулина и резком снижении уровня глюкозы крови — гипогликемическая кома.

Для предупреждения развития осложнений сахарного диабета необходимо постоянное лечение и тщательный контроль уровня сахара в крови.

Лечение сахарного диабета включает:

· специальную диету: необходимо исключить сахар, спиртные напитки, сиропы, пирожные, печенья, сладкие фрукты. Пищу нужно принимать небольшими порциями, лучше 4-5 раз в день. Рекомендуются продукты, содержащие различные сахарозаменители (аспартам, сахарин, ксилит, сорбит, фруктоза и др.).

· ежедневное применение инсулина (инсулинотерапия) — необходимо больным сахарным диабетом первого типа и при прогрессировании диабета второго типа. Препарат выпускается в специальныхшприц-ручках, с помощью которых легко делать уколы. При лечении инсулином необходимо самостоятельно контролировать уровень глюкозы в крови и моче (с помощью специальных полосок).

· применение таблеток, способствующих снижению уровня сахара в крови. Как правило, с таких препаратов начинают лечение сахарного диабета второго типа. При прогрессировании заболевания необходимо назначение инсулина.

Людям, страдающим сахарным диабетом, полезны физические упражнения. Лечебную роль оказывает и снижение веса у пациентов с ожирением.

Лечение сахарного диабета проводится пожизненно. Самоконтроль и точное выполнение рекомендаций врача позволяют избежать или значительно замедлить развитие осложнений заболевания.

4. Анеми́я клинч синдром хар-ся сниженем кол-ва эритро-ов или/и содер-я Нв в ед-цу обьема кр. состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин классификация: 1)обусловленные кровопотерей(постгеморогические):острой и хранич-е 2)кровообраз-ие:наруш проц-в в костн мозге(гипопластические) и из нехватки фак-ров уч-щих в кроветворении(В12, железодиф,фолиодиф) 3)повыш-го кроверазруш(гемолитичес-й проц-с): а)врожд-гемоглоб-нопатии,мембранопатии ферментопатии, в)приобр-на фоне интоксикаций(хрон поч нед(ХПН)),сепсис.

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

5.. Железодефицитная.анемия (ЖДА) –характеризующееся снижен кол-ва железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).

Этиология неадекв пост-ие в орг-зм, увел-е потреб(берем), наруш всас.кровепотери, вражд диф-т. Патогенез связана с физиологич ролью железа в орг-зме и его участ-м в процес ткан дыха-я. Клиническая картина: атрофия сосочков языка, хейлит («заеды»), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Диагностика (на начальных стадиях призн-ов нет) 1)Биох. уменьш-е конц-ции сывороточного ферритина; уменьш-е конц-и сывороточного железа;повыш-е ОЖСС;уменьш-е насыщения трансферрина железом. 2)ОАК: сниж-е кол Нв и эретроц-в.

6. Гипо- и апластические анемии объед-ют гр-у забол-й, основ призн-м кот-х явл функ-я недост-ь кост-о. м. В проц-е патоло-го проц-а леж-т наруш-е пролиферации и дифференциации кл кост-о. м. Хар-м приз-м э забол-я систм кр. явл пистощ-е кост.м и наруш.фунц-ии,сопров-ся. анемией, лейкопенией и тромбоцитопенией. Этиолог: В 1)врожде-ую (наслед-ю) и приобре-ую гипо- и аплас анем. Приобретенная: идиопатическую (с неизв-ой этиол-й) форму и с извест-ми этиол-и факт-и.

фактор приобр-й апласт-ой анемии:

I. Химические факторы: бензол, неорг-е соеди-я мышьяка II. Физиче-е: ионизир-я радиа-я и рентг-е излуч-е.III.Лекар ср: антибиотикиIV.Инфекци-ые.агенты: вирусы инфе-го мононуклеоза, гепатита, гриппа, V.Имму-ые забо-я. Патогенез: пораж-е полипотентной стволовой гемопоэтической клетки, кл-го микроокр-я стволовой кроветво-й кл и наруш-е ее фунц-и; имм-я депрессия кровет-ия и апоптоз ствол-х кровет-х кл; укороч-е жизни эрит-в; наруш метабол-а кровет-х кл.кров-ми органами.

Диаг-а: Решаю-ей карт-а кост. м. при стернальной пункций и трепанобиопсии - резкое умень-е кол-а кл, заполн-е костномозгового простра-ва жиром. ОАК: при приобре-ой форме апласт-й анне-и —обычно нормохромного хар-а, снижа-ся кол-о лейк-в, ретикул-в, тромб-в, лимф-в,небол-й ретикулоцитоз. Плохим прогно-им призн-ом явл сниж-е числа нейтрофилов до 0,5 • 109/л и тромб-в — 20 • 109/л, СОЭ обычно повыш-а.

7. В12 - фолиеводефицитные анемии гр. забол-й хар-ся спицифич измен-ем кл. кр. и костн мозга в рез-те наруш синтеза ДНК,вызва-го недост-м В12 и фол к-ты .Этиол-я: неадекв пост-ие в орган-зм, увел-е потреб-ти,наруш всас-я В12 всас-ся с гастропротеином фак-ром Кастла.дальше этот компл перемещ в тонк кишеч и всас в кр. Патогенез:Наруш синт-за ДНК и норм-ое выдел-ие эритробластов в костн мозге вместо полож 20 раз дел-ся 8.поэт эритр-циты стан-ся бол-ше в размере(мегалоциты или макроц-ы)и содерж в них Нв пв-ся. Диаг-а: дефицит вит. B12 диагно-я при ОАК. При исслед-и кр под микрос-м обнар-я мегалобласты (боль-е эритр-ы),реже измен-е лейк-ы и тромб-ы, если челов бол-т анемией в теч. долго врем-и.

13. Роль вит В12 и фол к-ты синт эритр эл-тов дефицит-ая анемия или мегалобластная анемия – заболе-е, обусл-е нарушением кровет-я из-за недост-а B12. Особ-о чувст-ы кост.м и ткани нер сист. Мегалобластные анемии - груп забол-й, хар-я ослаб-м синт-а ДНК, в резул-е наруш делен-е всех быстропролиферирующих кл (ккожи, кл ЖКТ, слиз-х обол-к). Кровет-е кл отн-я к быстро размнож-ся элемен-м, поэтому анемия, нейтропения и тромбоцитопения вых-ят на первый план в клинике. Основ-ой прич-й мегалобластной анемии явл дефицит цианкобаламина или фоли-й кис-ы.

8. Гемолитическая анемия разруш-е эритр-в преоб-ет над их образ-ем. Класс-я:1. По этиол-и:приобр-е и наследс-е. Приобр-е делят: на токсич-е, обусловл-е дейст-м экзог-х и эндог-х гемолит-х ядов; иммунные; механ-е — при повреж-и эритр-в; 2. по генетич наруш.: наслед-е мембранопатии, ферменто-патии.и.гемоглобинопатии, вызван-е генетич дефект-и струк-ы мембр-ы, актив-и ферм-в эритр и синтеза Нв. Этиол: анемия можт разв-я под влияя-м гемолит-х ядов (соединения мышьяка, свинца). при дей-и возб-ей инфекц-х и параз-х забол-й (гемолит-й стреп-кокк, анаэр-я инфця), Иммуня анемия разв-я при перелии кр-Rh-несов-и.юмама.и.плод; Механ-е ан.повр-е эритр-в при протезир-и крове-х сосуд-в и клап-в сердца. Патог-з:. Механизм гемолиза заключ-я в повреж-и струк-ы мемб-н эритр-в. мех.фактр.оказ-ют прямое поврежда-е дейст-е, др сначала метаболические, функц-е и струк-е изм-я в мемб-е и строме эритр-в--- гемолизу.Под влияя-м гемолит-х агентов в мемб-х эритр-в образ-я поры, ч/з котр-е из кл вых-т ионы K,P, а ионыNa посту.ют в кл,вода прон-ет в эритр-т, кот-й набух-ет(сфер-ую форму), кл повер-ть уменьш, сниж способ-ь к дефор-и. Сфероциты не проход-т.ч\з межэндотел-иальные поры синусов селезенки и фагоцитируются селезен-и макрофагоцитами. Когда объем эритроцита достигает критического (146 % первоначального), а размер пор мембраны превышает 6 нм, наступает гемолиз с выходом гемоглобина в плазму. Диагн. по типу кроветворения –эритробласт-й, по степени регенер-и кост.м — регенерат-й, по ЦП — нормо или гипохромной. В мазке крови обнаруж-ся кл физиолог-й регенерац-и и дегенеративно измен-е эритр-ы

9. Лейкоцитоз изм-ие кл сост-а кр, харак-ся повыш-м числа лейкоц-в. Норма Л. в кр -3,5-8,8×109/л. Лейкоц-з м.б.физиологич-м и патологич-м, 1-ый возн-ет у здор-х людей, 2-ой при болезн-ых сост-ях. Прич. физ-о лейк-за:

прием пищи,физич-я р-та, прием горяч и холод ванн,беремен-ть, роды, предменстр-й пер-д.

Причины:инфце заб-я (пневмония, сепсис, менингит), забол-я с пораж-м кл имм сист (инфц-й мононуклеоз и лимфоцитоз), воспал-е.Исклю-я: (брюш тиф, малярия, корь, краснуха).В острой фазе заболе-я нет лейкоц-а —неблагоп-й признак, т.к слабой сопротивл-ть., обшир-е ожоги,больш кровопот, онкология.

Исключения: при лейкопенической (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы) и алейкемической (содержание лейкоцитов в крови ниже нормы, отсутствие бластных (незрелых) клеток) формах, лейкоцитоза не будет

уремия, диабетическая кома

спленэктомия (удаление селезенки) — лейкоцитоз 15—20×109/л с увеличением количества нейтрофилов до 90 %

10. Лейкопения — сниж-е кол-а лейк-в в ед объёма кр. ниже 4,0 * 109/л. Виды лейпин:1) По происх-ю нейтропении дел-ся: приобре-е и насле-е.

2)по патогенет-х механ-в типы: а) наруш образ-я лейк-в;б)наруш двигат актив-и нейтрофилов и выход из кост.м. в кр;в)разруш лейк-в в сосуд русле. Причины лейкопен:аплазия и гипоплазия,повреждение кост. м. хим,лекр.ср., облучение.острые лейкозы,сепсис

мех. разв. результ наруше и/или угнет процес леикопоэза,разруш лейкоц-в в сосуд-м русле и орг-х гемопоэза, перераспр-я их в сосуд.русле, потери орг-ом.

11.Лейкозы злок-е забол-е кровет-й сист-ы. Различ-х по этиол. При лейкозах злокач-й клон происх-т из незрелых гемопоэтических кл кост.м.Принципы Класф-и:1) По хар-у теч-я 6острые, хронические(не переходят в друг друга).2) По степени дифференц-ки опух-х кл:недифференц-е,бластные,

цитарные;3) основ на предст-ях о кровет-и:а)острые подразделяются на:

лимфобластный,миелобластный,монобластный,миеломонобластный,

эритромиелобластный,мегакариобластный,недифференцированный.

б)хронич предст-ы: миелоцитарного происх-я: хр. миелоцит-й,хр.нейтрофил-й,хр. эозинофил-й,хр.базофи-й лейкоз,

12.Клин.лабор.ГЕМОСТАЗ комплекс реак-й орг-а, направ-х на предуп-е и остановку кровотеч-ий.. Методы исслед-я:1)Клинико-функцион-е пробы при исслед-и сосудисто-тромбоцитарного звена сист гемостаза:опред-е ломкости микрососудов с помощью пробы манжеточной компрессии.; опреде времени кровотя из микрососудов без дополнй компрессии.2)Лаб-е:изм-е числа и фун тромб-в (адгезия, агрегация) путем микроск-и, коагулограмма, опред-е парамет-ов фибринолиза;3)иммунолог-е: выявить уровень искомого антигена или антител при АФС и др.,выяв-е генетич-х аномалий методом ПЦР.

13. Патофизиол. гемостаза: наруш-ия Г,1) коагулопатия– наруш фун-и свёртыв-й и противосвер-щей сист кр.2)Гиперкоагуляционно-тромботическое состояние–патол-й проц-с усилен-я свёрт-ти кр.вслед-е повыш агрегации тромб-в, активации плазм-х и ткан-х фак-в свёрт-я кр с образ-м тромбоцитарного и фибринового сгустков.3)Гипокоагуляционно-геморрагическое состояние -патолог процесуменьш свёрт кр вслед-е сниж агрегации тромб-в, инактивации плазм-х и ткан-х факт свёрт-я кр с возникм кровото-ти и кровотеч-й.4)ДВС-синдром.диссеминированного внутрисосу-о свёрт-я кр. наруш гемостаза в резул- послед-о протек-х реакц свёрт-я кр: гиперкоагуляции. Геморраг-й синдром – сост-е, отличит-м призн-м кот-х явл повышя кровото-ть в виде кровотеч-й из слиз-х обол-к носа, появ-я кровоиз-й в кожу и суставы, ЖКТ кров-я. Классф:1) По формам: кож-я и кожно-суставная: а)простая б)некротическая в)с холодовой крапив-й и отеками г)абдомин-я и кожно-абдомин-я д)поч-я и кожно-поче-я е)смеш 2) По течению:а) молниеносное.б)острое в)подострое г)затяжное д)хроническое.