Особенности опухолевого роста

Ненормальность опухолевых клеток и их роста затрагивает все основные структурные и функциональные проявления. В опухолевых клетках в 10-20 раз усилено анаэробное дыхание(гликолиз) и потребление глюкозы, снижено потребление клетками кислорода. Усилен синтез жиров, белков и нуклеиновых кислот. В опухолевой ткани и клетках повышено содержание воды.

Структурные аномалии в опухолевой ткани. Морфологические изменения в опухолях касаются всех уровней организации – от молекулярного до органного. Тканевой атипизм проявляется нарушением соотношения стромы и паренхимы, формы и расположения тканевых элементов(например, альвеол в легком, нефронов в почках, печеночных балок). Снижается васкуляризация(кровоснабжение) опухоли, но увеличивается порозность(проницаемость) сосудистой стенки.Клеточный и молекулярный атипизм так же многообразен. В опухоли как правило имеется клеточный полиморфизм(разнообразие форм клеток), наблюдаются аномальные митозы и многоядерные клетки, увеличивается масса ядра в клетках(Рис.25).

На мембранах опухолевых клеток и в цитоплазме обнаруживаются нетипичные маркеры белковой и небелковой(полисахариды) природы. Это т.н.”опухоле-специфические” молекулы. Наиболее известны из них раково-эмбриональный антиген(РЭА), альфа-фетопротеин(АФП), простатический сывороточный альбумин(ПСА).

Функциональный атипизм в опухоли. Наиболее общей чертой опухолевой трансформации служит снижение или полная потеря клетками и тканями специальных функций.Например, клетки гепато-карциномы(рака печени) утрачивают многие синтетические функции; клетки слизистой при раке желудка теряют способность вырабатывать секрет, лейкозные клетки теряют фагоцитарную активность и т.д.Однако, некоторые опухоли органов нейро-эндокринной системы активно синтезируют гормоны(при аденоме гипофиза, аденоме паращитовидных желез).

Нарушение регуляции опухолевых клеток. Автономность жизнедеятельности опухоле-вых клеток в основном обусловлена жесткой генетической программой на размножение. Опухолевые клетки становятся нечувствительны к тормозным сигналам как на уровне целого организма(со стороны эндокринной и иммунной систем), так и клеток микроокружения. Более того, опухолевые клетки переходят на режим саморегуляции, продуцируя стимуляторы размножения и блокаторы внешнего влияния.

Нарушения процессов созревания опухолевых клеток. Помимо неограниченного размножения, опухолевые клетки теряют полностью или частично способность к созреванию. Они становятся незрелыми, т.е. останавливаются на промежуточных этапах дифференцировки. Это явление при злокачественной трансформации получило название

” барьера Хейфлика”.Выявлена следующая зависимость – чем менее зрелые опухолевые клетки, тем более остро и злокачественнее развивается опухоль.Один из примеров таких опухолей –лимфогранулематоз (болезнь Ходчкина), при которой опухолевое перерождение происходит в незрелых клетках лимфатических узлов.

В нормальной ткани уществует сопряжение процессов деления и созревания клеток. При опухолевом росте такое сопряжение нарушается. По существу, опухолевый рост начинается в организме из одной измененной(мутированной) клетки. Все потомки этой исходной клетки полностью ей идентичны и формируют т.н.” клон “.Одна из теорий канцерогенеза – моноклональный рост опухоли, т.е. образование и рост опухоли происходит из одного клона. Другая теория предполагает поликлональный рост, т.е. развитие опухоли из нескольких мутировавших клеток, дающих несколько клонов и затем формирующих единую опухолевую массу.

Date: 2015-09-25; view: 844; Нарушение авторских прав