Этиология заболеваний печени

Нарушения функции печени могут развиваться под влиянием инфекционных начал, токсических факторов экзогенной и эндогенной природы, вследствие дефицита белков, незаменимых аминокислот, липотропных веществ, витаминов, при расстройствах системной и регионарной гемодинамики, гипоксии, радиационном воздействии и т.д.

В зависимости от природы причинного фактора, продолжительности его воздействия, индивидуальной чувствительности организма возможно развитие как острых, так и хронических процессов в печени. При этом под влиянием повреждающих факторов возникают дистрофические или некротические изменения гепатоцитов. Печень обладает исключительно высокими репаративными возможностями, реализация которых зависит от остроты течения патологического процесса. Характер патологического процесса определяется объемом повреждения и регенераторными возможностями печени (например, острый, хронический гепатит, цирроз).

Наиболее частыми причинами поражения печени являются следующие:

· Воспалительные процессы (гепатиты), дистрофии (вследствие первичного нарушения обмена веществ в гепатоцитах – жировая, пигментная, холестатическая дистрофии, гепатоз),

· Диффузное разрастание соединительной ткани после острого или хронического гепатита,

• Нарушения кровообращения,
• Патология иммунной системы,
• Опухолевый рост,
• Травмы,
• Врожденные аномалии,
• Расстройство желчеобразования и желчевыделения.

Самыми распространенными факторами поражения печени являются токсические и инфекционные начала.

Гепатотоксические вещества. К ксенобиотикам, поступающим в организм человека и способных вызывать поражения печени, относят промышленные яды (продукты переработки нефти, ароматические углеводороды, хлор- и фосфорорганические соединения, соли тяжелых металлов и другие), лекарственные препараты (средства для наркоза, снотворные, психотропные, анальгетики, противотуберкулезные, противопротозойные, диуретики, антикоагулянты – всего более 300), этонол, некоторые пищевые добавки, красители, химические вещества, используемые в быту, и т.п.

Гепатотоксины могут оказывать как прямое повреждающее действие, так и опосредованное в результате предварительной их биотрансформации. Например, гепатотоксины бледной поганки – фаллотоксин и фаллоидин, вызывают необратимые некротические изменения гепатоцитов вплоть до развития острой желтой дистрофии печени, в то время как циклические ароматические углеводороды сами по себе не вызывают некроз гепатоцитов, а в процессе биотрансформаций преобразовываются в метаболиты, обладающие гепатотоксическим действием.

Многочисленные микроорганизмы могут вызвать как функциональные, так и некротические повреждения гепатоцитов (вирусы, бактерии, простейшие). Механизм действия их на печеночную ткань различный. Некоторые из них обладают цитолитическим эффектом, повреждая гепатоциты (например, вирус herpes), другие – цитотоксическим (вирус гепатита в). Простейшие (лейшмании) и бактерии (сальмонеллы, кишечная палочка) повреждают печеночную ткань вторично. При попадании в печень эхинококков образуются однокамерные и многокамерные кисты, по периферии которых возникают зоны дистрофии печеночной паренхимы, разрастания соединительной ткани и обширного периваскулярного фиброза. Печеночная, ланцетовидная, сибирская двуустки, попадая во внутрипеченочные ходы и желчный пузырь, обтурируют их и вызывают воспаление. Развивается холестаз, холангит, холецистит. При гибели этих паразитов выделяются гемолитические вещества.

Перфузионные нарушения. У человека через печень проходит в среднем 25-30% объема циркулирующей крови. Треть его поступает по печеночной артерии, остальное – по воротной вене. Слабооксигенированная венозная кровь удовлетворяет потребности печени в кислороде только на 50%. Остальное необходимое количество кислорода доставляется в печень артериальной кровью.

Нарушения печеночного кровотока могут быть связаны с системными и локальными изменениями. Наиболее частыми причинами нарушений печеночного кровотока являются сердечная и сосудистая недостаточность. Причиной локальных нарушений печеночного кровообращения могут стать расстройства кровотока вследствие тромбозов, эмболий, спаечных или объемных процессов в брюшной полости, воспалительных процессов в венах и внепеченочных желчных протоках, цирроза и первичной карциномы печени.

При некоторых глистных инвазиях (например, при шистосомозах) перфузия печени нарушается в связи с тем, что яйца паразита, попадая в систему портальной вены, фиксируются на эндотелии сосудов и повреждают его. Возникающий воспалительный процесс ведет к образованию гранулем и фиброза, уменьшая просвет сосудов и вызывая портальную гипертензию. Сужение печеночных синусов происходит в результате фиброзных изменений вокруг синусов при циррозе печени или набухании гепатоцитов.

Нарушения кровотока в системе печеночной вены могут быть связаны с ееоблитерацией, реже – со сдавлением сосудов опухолью. Возможно нарушение кровотока в результате острой закупорки мелких и средних ветвей печеночных вен – вено-окклюзионная болезнь, причиной которой являются употребление в пищу гепато-токсического алкалоида гелиотропа (горький хлеб, мука), применение цитостатиков, трансплантация костного мозга.

Врожденные дефекты. К врожденным дефектам относятся аномалия развития сосудистой системы печени (каверноматоз воротной вены, артерио-печеночная дисплазия и другие), желчевыводящих путей (наследственная лимфедема с рецидивирующим холестазом) и различные нарушения метаболизма (энзимопатии или структурные изменения мембран). Продукты обмена могут накапливаться в цитоплазме или лизосомах – болезни «накопления» (например, гликогенозы, гематохроматоз, болезни Нимана-Пика, Гоше, Дабина-Джонсона Вильсона-Коновалова).

Общий патогенез. В патогенезе важное значение приобретают аутоаллергические механизмы (гиперчувствительность замедленного типа), а также развитие дистрофий. Часто наблюдаются сочетанные поражения печени и других органов – селезенки, почек (гепатолиенальный, гепаторенальный синдромы). Возможно развитие функциональной недостаточности печени – печеночная кома, или гепатаргия.

Поражения печени могут проявляться определенными заболеваниями, например, гепатиты, и синдромами. Среди последних выделим следующие:

• Нарушение обмена веществ (белкового, жирового, углеводного и т.п.),
• Нарушение антитоксической функции печени,
• Геморрагический синдром,
• Гепатолиенальный и гепаторенальный синдромы,
• Синдром портальной гипертензии,
• Нарушения холепоэза и желчевыделения,
• Желтухи,
• Ахолия,
• Холемия,
• Дисхолия,
• Гепатаргия, или печеночная кома.