Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Дифференциально-диагностические признаки желтух
2. Синдром портальной гипертензии. Система кровообращения печени включает два приносящих сосуда – воротную вену (70-80% притекающей крови) и печеночную артерию – и один выносящий сосуд – печеночную вену. Нарушения оттока крови по системе сосудов воротной вены приводят к развитию портальной гипертензии (в норме давление в воротной вене – 50-115 мм водного столба). При циррозах печени разрастание соединительной ткани на месте погибших печеночных клеток приводит к сужению или полной облитерации части печеночных синусоидов и внутрипеченочных сосудов - развивается внутрипеченочная форма портальной гипертензии, при тромбозах или стенозах печеночных вен, или нижней полой вены, развивается надпеченочная форма портальной гипертензии (синдром Бадда-Киари). При сдавлении воротной вены или ее крупных ветвей (селезеночной вены) опухолями, увеличенными лимфоузлами развивается подпеченочная портальная гипертензия. Клиническими проявлениями синдрома портальной гипертензии являются: развитие порто-кавальных анастомозов, отечно-асцитический синдром, гепатолиенальный синдром и печеночная(шунтовая) энцефалопатия. 2.1. Воротная вена имеет многочисленные анастомозы с нижней и верхней полыми венами, расширение которых происходит при увеличении портального давления. Диагностическое значение имеют следующие анастомозы: 1) в зоне пищеводно-желудочных сплетений - окольный путь через левую желудочную вену, пищеводное сплетение и полунепарную вену в верхнюю полую вену. При выраженной портальной гипертонии в нижней части пищевода образуются значительные варикозные узлы вен, при травме которых (например, плотной пищей) может возникнуть кровотечение в виде кровавой рвоты (тяжелейшее осложнение заболеваний, протекающих с синдромом портальной гипертонии, нередко являющееся причиной гибели больных). 2) между околопупочными венами и венами передней брюшной стенки и диафрагмы, несущими кровь в верхнюю и нижнюю полые вены. При портальной гипертонии расширенные расходящиеся в разные стороны вены вокруг пупка образуют своеобразную картину, называемую «головой медузы» (caput Medusae). 3) в зоне геморроидальных венных сплетений - между нижней брыжеечной веной (система воротной вены) и геморроидальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. При портальной гипертонии развиваются геморроидальные узлы, разрыв которых нередко вызывает кровотечение из прямой кишки. 2.2. Формированию отечно-асцитического синдрома при портальной гипертензиии у больных циррозом печени способствуют повышение гидростатического давления в синусоидах и венулах печени, уменьшение онкотического давления плазмы вследствие гипопротеинемии, а также развивающаяся задержка натрия и воды вследствие недостаточной инактивации ангиотензина и альдостерона в печени. 2.3. Застой крови в воротной вене часто ведет к развитию гепатолиенального синдрома: увеличению селезенки (спленомегалии), которое может сопровождаться повышением ее функции – гиперспленизмом. При спленомегалии больные жалуются на тяжесть и боли в левом подреберье. Гиперспленизм проявляется тромбоцитопенией, лейкоцитопенией и умеренной анемией. Эти изменения объясняются тем, что в результате чрезмерно активной деятельности селезенки происходит торможение костномозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных аутоантител. Тромбоцитопения нередко приводит к развитию геморрагических осложнений, лейкопения – вторичных (интеркуррентных) инфекций. 2.4. В условиях шунтирования крови через порто-кавальные анастомозы выпадает дезинтоксикационная функция печени и развивается портосистемная (шунтовая) печеночная энцефалопатия (гепатаргия). Гепатаргия проявляется различными нервно-психическими расстройствами: нарастанием мышечного тонуса, усилением сухожильных рефлексов, мышечными подергиваниями, атаксией, а также психотическими расстройствами - раздражительностью, эйфорией, психозами, галлюцинациями и пр.
3. Сывороточно-биохимические синдромы при патологии печени. 3.1. Синдром цитолиза – обусловлен повреждением клеток печени с выраженным нарушением проницаемости мембран гепатоцитов. Синдром цитолиза относится к основным показателям активности патологического процесса в печени. Характеризуется повышением концентрации в сыворотке крови следующих ферментов:
Необходимо помнить, что гиперферментемия может развиваться не только при патологии печени, но и при заболеваниях сердца, миозитах и пр. Наиболее значительная и стойкая гиперферментемия наблюдается при острых вирусных гепатитах. Наиболее высокий уровень ГГТП наблюдается при алкогольном поражении печени. 3.2. Мезенхимально-воспалительный синдром – обусловлен повышенной активностью мезенхимально-стромальных элементов печени. Для его диагностики используются осадочные пробы: тимоловая (норма 0-7 ед.) и сулемовая (норма 1,9 ед и выше), а также показатели γ-глобулина сыворотки (норма 8-17 г/л или 14-21% от общего количества белка). Тимоловая проба наиболее информативна при остром вирусном гепатите, сулемовая – при циррозе печени, особенно высокая гипергаммаглобулинемия наблюдается при аутоиммунных процессах в печени. 3.3. Синдром холестаза связан с нарушением секреции и циркуляции желчи, наблюдается не только при механических препятствиях, но и при гормональных сдвигах (холестаз беременных). Основными индикаторами холестатического синдрома являются: щелочная фосфатаза сыворотки (норма 50-120 ЕД, или 139-360 нмоль/с*л, 1-3 ммоль/(ч*л)), прямой билирубин (в норме составляет не более 25% от общего, т.е. не более 5 мкмоль/л), ГГТП. 3.4. Гепатодепрессивный синдром (малая печеночная недостаточность) - выражается в нарушении синтетической и дезинтоксикационной функции печени без проявлений энцефалопатии. К индикаторам гепатодепрессии относят:
3.5 Синдром шунтирования – поступление в общий кровоток большого количества веществ, подлежащих в норме преобразованию в печени, в результате развития порто-кавальных анастомозов. Наиболее доступным для исследования индикатором синдрома шунтирования является аммиак сыворотки (21,4-42,8 ммоль/л). 3.6 Синдром регенерации и опухолевого роста – его основным индикатором является α-фетапротеин (менее 10-25 нг/мл). Значительное повышение концентрации АФП (более 8 норм) характерно для гепатоцеллюлярной карциномы, умеренное повышение (1,5-4 нормы) иногда встречается при развитии регенераторных процессов в печени при активном циррозе или остром вирусном гепатите. Таблица 3
|