Невропатия лицевого нерва

Невропатия лицевого нерва относится к числу наиболее частых заболеваний периферической нервной системы лица, составляя 25 случаев на 100.000 населения. Впервые заболевание было описано Ч. Беллом в 1836 г. Актуальность проблемы обусловливают: преобладание среди пациентов лиц молодого и среднего возраста; психотравмирующая картина заболевания со снижением качества жизни в случаях плохого восстановления. Так, по данным статистики, среди 10 больных с острой невропатией лицевого нерва полное выздоровление отмечается у 6, стойкие остаточные явления – у 2, отсутствие улучшения – у 2 пациентов. При этом результат восстановления зависит не только от выраженности и места поражения лицевого нерва, но и от выбора терапевтической тактики в остром периоде заболевания.

Этиология. Невропатия лицевого нерва – полиоэтиологическое заболевание, причинами которого могут явиться следующие факторы:

Инфекция (среди инфекционных возбудителей особое значение в возник­новении острой невропатии лицевого нерва принадлежит вирусу простого герпеса (ВПГ-1). После первичного инфекцирования ВПГ-1 сохраняется в латентном состоянии в коленчатом и полулунных узлах черепных нервов. Различные провоцирующие моменты (переохлаждение, стресс, утомление и др.) могут способствовать реактивации вируса, вызывая поражение двигательных нейронов и аксонов лицевого нерва. В тех случаях, когда ВПГ-1 не находят, возможно участие других вирусов. В частности, вирус опоясываю­щего лишая (Herpes zoster) вызывает поражение двигательных во­локон лицевого нерва и ко­ленчатого узла (синдром Рамсея Ханта) с параличом мимических мышц, высыпанием герпетических пузырьков на коже ушной раковины, в наружном слуховом проходе, барабанной полости задней части неба и передних двух третях одноименной половины языка, и болевые ощущения в этих отделах.

ВИЧ инфекция, даже без проявлений СПИДа, может вызывать одно- или двустороннее поражения лицевого нерва.

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз после укусов иксодовых клещей, инфици­рованных спирохетой Бургдофери) может стать причиной невропатии У11 нерва (часто двусторонней) в эндемических районах, в том числе на территории Удмуртии.

Детские инфекции: паротит, инфекционный мононуклеоз, по­лиомиелит, дифтерия.

Вирусные и бактериальные базальные ме­нин­гиты и энцефалиты: Сифилис, бруцеллез, лептоспироз.

Остеомиелит костей черепа. Туберкулезное поражение пира­миды или сосцевидного отростка височной кости.

Рассеянный энцефаломиелит, рассеянный склероз.

Аллергические и аутоиммунные процессы (двусторонняя про­зоплегия в клинической картине синдрома Гийена – Барре. Острая нев­ро­патия лицевого нерва иногда развивается после вакцинации от дифте­рии, коклюша, полиомиелита, столбняка). Миастения.

Отогенные (осложнения гнойного отита, мезотимпанита, мас­тоидита).

Травматические (родовая травма с врожденной невропатией лицевого нерва, при переломе костей основания черепа, во время операций на внутрен­нем ухе, сосцевидном отростке, околоушной слюнной железе; при хирургиче­ских вмешательствах в области лица и верхней трети шеи (запрещены поперечные разрезы мягких тканей!).

Дисметаболические (при сахарном диабете, гипотиреозе, порфирии, лейкозе, уремии – в виде невропатии лицевого нерва или в контексте полиневропатий) или дисгормональные нарушения. У беременных женщин частота возникновения невропатии VII нерва увеличивается примерно в 10 раз.

Опухоли (доброкачественные или злокачественные новообра­зования внутри- и вне височной кости. Лицевой нерв может быть сдавлен шванномой, менингеомой, неврофибромой, холестеатомой, невриномой слухового нерва, дерматойдной опухолью, опухолью каротидного синуса, опухолью околоушной слюнной железы и др.).

Болезни соединительной ткани и гранулематозные процессы (узелковый периартериит, гигантоклеточный височный артериит, болезнь Бехчета, синдром Шегрена, гранулематоз Вегенера и др.).

Генетические наследственные формы невропатии VII нерва (составляют 2 – 8% среди всех случаев поражений лицевого нерва), обычно с аутосомно – доминантным типом наследования и низкой пенетратностью гена. Установлены корреляции гаплотипов системы гистосовместимости HLA BW67 и СW7 с тяжестью течения паралича Белла. Так, выявлено, что гаплотип BW55 проявляется одно- или двусторонней прозоплегией и рецидивирующим тече­нием, а гаплотипы GW7 и BW67 – определяют плохой восстановительный прогноз.

Синдром Мебиуса: наследственное недоразвитие ядер VII пары черепных нервов, сочетающееся с поражением III, VI, XII, IX, VIII черепных нервов и множественными дизэмбриотическими стигмами.

Двусторонняя слабость лицевой мускулатуры при плече-лопаточно- лицевой миопатии Ландузи – Дежерина.

Заболевания костей черепа (болезнь Педжета и hyperostosis cranialis interna, приводящие к рецидивирующим невропатиям лицевого нерва).

Тяжелая артериальная гипертензия (в связи с нарушением микроциркуляции в системе лицевого нерва или кровоизлиянием в фаллопиевом канале).

Саркоидоз (саркоидные гранулемы среди черепных нервов чаще поражают именно лицевые нервы. Патогномоничен для саркоидоза синдром Хеефордта в виде рецидивирующей одно- или двусторонней прозоплегии, продолжительного субфебрилитета, исхудания, хронического паротита, нодозного иридоциклита, двустороннего нодозного увеличения слезных мешочков, хронического воспаления и в молочных железах, яичниках или яичках; кроме того, возможно, поражение и глазодвигательного нерва, мозгового ствола, спинномозго­вых нервов, явления менингизма.

При альтернирующих стволовых синдромах Мийяря – Гублера, Фо­вилля.

Сирингобульбия.

Ятрогенные (после введения лидокаина в об­ласти лица, тран­зиторная слабость мимических мышц при использовании элек­тродных паст и некоторых лицевых кремов).

Криптогенные (синдром Мелькерсона – Розенталя – Россо­лимо – редкое заболевание неизвестной этиологии, проявляющееся в начале рецидивирующей, а потом постоянной прозо­пле­гией, ангионевротическим отеком лица и особенно губ, грану­лематоз­ным хейлитом и складчатостью языка).

Патогенез. Ведущую роль в патогенезе невропатии лицевого нерва имеет компресси­онный фак­тор вследствие сдавления нерва в туннеле (фалло­пиевом канале, при прохождении через околоушную слюнную железу и др.). Под влиянием одного из перечисленных выше этиологических факторов происходит нарушение сосудистого тонуса в системе, кро­воснабжения ствола лицевого нерва. Вследствие этого развива­ется гипоксия оболочек и ствола лицевого нерва, затем гипоксиче­ский отек с петехиальными кровоизлияниями в оболочки. Отек распространяется по длиннику ствола лицевого нерва что при­водит к ущемлению нерва в фаллопиевом канале. В норме ствол VII нерва занимает от 40 до 70% площади поперечного сечения фалло­пиева канала. При значи­тельном отеке лицевого нерва или при вро­жденной узости фаллопиева канала и шилососцевидного отверстия компрессия VII нерва может быть настолько сильной, что вызывает полный функциональный пе­рерыв нерва.

Патоморфология. При острой невропатии лицевого нерва гистологически обычно отмечаются явления асептического воспаления, отека, ишемии, иногда мелкие геморрагии, нейродистрофические изменения, пери­васкулярная лимфоцитарная инфильтрация. При этом выявляется различная степень поражения нерва: у большинства пациентов – де­миелинизация, вызывающая блокаду проведения, но оставляю­щая ак­сон сохранным. При нарушении целости аксонов происходит валле­ровское перерождение. В ряде случаев проиходит сочетанное поражение миелиновой оболочки и волокон лицевого нерва.

Клиника. Невропатия лицевого нерва встречается одинаково часто у лиц обоего пола вне зависимости от возраста. Типично острое начало (часто спровоцированное переохлаждением), развитие паралича мимических мышц в течение нескольких часов (реже – 1-3 дней), нередко в ночное время. В таких случаях больной просыпается с перекосом лица. Травматическая прозоплегия развивается ещё быстрее. Редко (около 2%) отмечается двустороннее поражение лицевых нервов. Сезонные различия заболеваемости отсутствуют. В начале заболе­вания могут появляться легкие или умеренные тупые боли и паре­стезии в области уха и сосцевидного отростка. Обычно боли возни­кают одновременно или за 1-2 дня до развития прозопареза. Боли харак­терны для поражения лицевого нерва в фал­лопиевом канале до отхо­ждения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2-5 дней после манифестации двигательных мимических расстройств и дер­жатся 1-2 недели. Наиболее интен­сивные боли отмечаются при по­ражении лицевого нерва в фалло­пиевом канале на уровне расположе­ния коленчатого узла.

Клиническая картина невропатии VII нерва характеризуется гру­бой асимметрией лица (вследствие периферического пареза ми­миче­ских мышц на стороне поражения) с закономерным «переко­сом» лица в здоровую сторону (из-за атонии или гипотонии паре­тичных мимиче­ских мышц), а так же частым расстройством вегета­тивных функций – слезоотделения, слуха, вкусовой чувствительно­сти на стороне пора­жения. Лицо больного становится асимметрич­ным; пораженная поло­вина лица неподвижна, маскообразна. Сглаживаются и не об­разуются вновь лобные складки. На стороне невропатии наблюдается более высокое стояние брови, глазная щель расши­рена по сравнению с глазной щелью здоровой половины лица, глаз не закрыва­ется (лагофтальм). При попытке пациента зажмурить глаза, на стороне паралича мимических мышц, между не до конца сомкнувшимися веками остается видной той или иной ширины полоска склеры (симптом Белла). В дальнейшем, по мере регресса заболевания, при по­пытке зажмурить глаза, при неполном смыкании глазной щели на стороне поражения остаются видны ресницы (сим­птом ресниц).

Носогубная складка на стороне поражения сглажена, резко опу­щен угол рта. Пациент не может поднять или насупить бровь, намор­щить лоб, закрыть глаз, свистеть, надуть щеки. Так, при по­пытке на­дуть щеки воздух, из-за слабости круговой мышцы рта, свободно вы­пускается из пораженного опущенного угла рта. Из-за слабости мими­ческих мышц нарушается модуляции речи (стано­вится несколько нев­нятной). Появляются трудности пережевы­вания твердой пищи, она вываливается или застревает за паретич­ной щекой, пациент ино­гда прикусывает щеку. В первые дни забо­левания жидкая пища (суп, чай) выливаются через опущенный угол рта. На стороне поражения лицевой мускулатуры отмечаются также редкое мигание, снижение надбровного и роговичного рефлексов. Снижается и назопальпебральный реф­лекс (перкуссия по кончику носа или раздражение слизистой носа не вызывает смыкания век и мига­тельной реакции).

Асимметричное перекошенное лицо при острой невропатии лицевого нерва явля­ется для пациента тяжелой психологической травмой, вызывая вы­ражен­ные эмоциональные переживания, подчас с ог­раниче­нием повседневных контактов с окружающими людьми.

В зависимости от уровня поражения лицевого нерва, остро воз­никшая прозоплегия, может сопровождаться у пациента на пора­жен­ной стороне лица расстройством звуковосприятия (феномен слуховой дизестезии в виде гиперакузии), вегетативными наруше­ниями со сто­роны слезоотделения (слезотечение или, наоборот, су­хость глаза – ксерофтальмия), нарушением вкусовой чувствитель­ности на передних 2/3 половины языка (чаще в виде ощущения металлического вкуса).

Выделяют три степени поражения лице­вого нерва: легкая – полный регресс заболевания в течение 2-3 недель; средняя – вследствие частичной реакции перерожде­ния волокон лицевого нерва, восстановление нарушенных функций мимических мышц происходит в течение трех месяцев и позже; тяжелая – в связи с грубой реакцией перерождения волокон лицевого нерва, остается стойкий парали­ч мимических мышц.

Выраженность регресса заболевания во многом за­ви­сит от уровня поражения лицевого нерва (чем выше уровень по­раже­ния, тем хуже эффект восстановления паретиче­ских ми­мических мышц). Поэтому следует знать осо­бенности клинической картины невропатии лицевого нерва на раз­ных уровнях его поражения.

В случае изолированного поражения двигательного ядра лице­вого нерва в варолиевом мосту (например, при болезни Лайма, понтинной форме полиомиелита) отмечается изолированный периферический паралич мими­ческих мыш ц на стороне поражения.

Если же в варолиевом мосту в патологический про­цесс вовлекаются двигательное ядро лице­вого нерва, а так же во­локна пирамидного кортико-спинального пути, то возникает альтернирующий синдром Мий­яра –Гублера: периферический паралич мимической мускулатуры на стороне очага поражения и центральный гемипарез на противоположной стороне тела.

При поражении в варолиевом мосту двига­тельных ядер лицевого и отводящего нерва и пирамидного кортико-спинального пути, возникает альтернирующий синдром Фовилля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наруж­ной прямой мышцы глаза, а на противоположной стороне тела - спастиче­ская гемиплегия. Если же при этом в мосту поражаются чувствитель­ные проводящие пути, то на противоположной очагу стороне тела выявляются спастическая ге­миплегия и гемигипестезия

При поражении лицевого нерва в мостомозжечко­вом углу, в случае невриномы VIII нерва, к симтоматике периферического паралича мической мускулатуры с сухостью глаза, нарушением вкусовой чувствительности на передних двух третях половины языка при­соединяются симптомы поражения слуховестибулярного нерва (вна­чале шум в ухе, позднее сни­жение слуха и глухота) на стороне очага, при этом может выявляться альтернирующий пирамид­ный гемисиндром на противоположной стороне тела. На стороне поражения при этом могут отмечаться также симптомы поражения отводящего и тройничного нервов.

Поражение нерва в фаллопиевом канале, выше отхождения большого каменистого нерва, приводит на стороне очага к периферическому парезу мимической мускулатуры с ксерофтальмей, гиперакузей и рас­стройством вкуса на пе­редних 2/3 одноименной половины языка.

Поражение лицевого нерва в фаллопиевом канале, после отхождения n. Stapedius, проявляется на стороне поражения прозоплегией в сочетании с гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях поло­вины языка. В отношении особенностей сле­зоотде­ления, пациенты в одних случаях жалобы не предъявляют, а в других случаях – отмечают усиленное слезоте­чение на больной стороне лица (обу­словленное нарушением оттока слезного секрета из-за слабости круговой мышцы глаза).

Поражение лицевого нерва в фаллопиевом канале ниже отхож­дения стременного нерва, но выше барабанной струны, при­водит к прозоплегии с нарушением вкуса на перед­них двух третях половины языка; возможны жалобы и на сле­зоте­чение на стороне невропатии.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шило­сосцевидное отверстие, клиническая картина складывается из периферического паралича мимических мышц на стороне очага, при этом возможны жалобы на слезотечение на больной стороне лица.

Диагноз. Диагностика невропатии лицевого нерва, ввиду характерной клинической картины, обычно не вызывает затруднений. Для ис­клю­чения опухоли основания черепа назначают МРТ с контрасти­рова­нием гадолинием. При подозрении на невриному слухового нерва производят рентгенографию пирамид височных костей по Стенверсу: на стороне невриномы отмечается расшире­ние внутрен­него слухового прохода. При визуализации переломов костей осно­вания черепа ком­пьютерная томография (КТ), по чувствительности, превосхо­дит МРТ.

В ряде случаев для уточнения этиологии заболевания, назна­чают серологические исследования (повышение комплементсвязы­вающих антител к ВПГ-1 и специфических иммуноглобулинов и др.). При по­дозрении на нейроинфекцию (менингит, энцефалит) по­казана люмбальная пункция.

Степень выраженности про­зопареза уточняют по данным ЭНМГ. Так, при негрубом парезе ла­тентное время мышечного ответа (М - ответа) мимических мышц при раздра­жении нерва электрическим током составляет 4,5 мс, при умеренно выраженных парезах – 5-5,5 мс, а при параличе ла­тентное время превышает 6 мс или М – ответ вообще не вызывается. С диагностической целью про­водят классическую электродиагно­стику, выявляя в начале заболева­ния изменения формулы электровозбудимо­сти: КЗС ≤ АЗС, а в даль­нейшем, при хорошем эффекте лечения, восстановление нор­мальных показателей: КЗС > АЗС.

Течение, прогноз. В легких случаях при «простудной» невропатии VII нерва выздоровление обычно происходит в течение 2-3 недель; при тяже­лых же поражениях лицевого нерва (особенно травматиче­ского ге­неза), по истечению острого периода, нередко отмечаются ос­таточные яв­ления или же стойкий паралич мимических мышц.

Благоприятный прогностический признак – наличие хотя бы ми­нимальной подвижности мимических мышц в первые 5-7 дней забо­левания. С другой стороны, большинство клиницистов считает, что если паралич мимической мускулатуры сохраняется более 3-х меся­цев, то шансы на полное клиническое восстановление уменьшаются. Более благоприятен прогноз в тех случаях, когда лице­вой нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных заболеваний, хрони­ческого воспа­ления околоушной слюнной железы, воспаления ре­гионарных лимфа­тических узлов и др. При отогенных, травматиче­ских и опухолевых невропатиях VII нерва клинического восстанов­ления может вообще не наступить.

Прогноз хуже у лиц старше 60 лет, при наличии со­матической отягощенности (сахарный диабет, выраженная арте­риаль­ная гипертензия и др.). Неполным восстановлением характеризуются и рецидивирующие невропатии лицевого нерва.

Прогноз во многом зависит от глубины повреждения нервных во­локон лицевого нерва. Так, при поражении миелиновых оболочек лицевого нерва, можно ожи­дать восстановления в течение 3-6 недель, а при аксональном по­врежде­нии регенерация нерва может потребовать 3-6 мес. В последнем слу­чае восстановление мо­жет быть неполным с развитием осложнений – контрактуры мими­ческих мышц, синкинезий, сим­птома крокодило­вых слёз, во многом связанных с аберрантной ре­генерацией. Чем выше уровень поражения лицевого нерва, тем восставав­ление проиходит обычно мед­леннее и хуже в силу того, что больше длина пути, который должен преодолеть регене­рирующий аксон.

У 20-30% пациентов, в качестве осложнения невропа­тии VII нерва, развивается контрактура мимических мышц. Обычно это происходит спустя 2-4 месяца от начала забо­левания, при неполном регрессе симптомов паралича Белла. Контрактура мимических мышц представляет со­бой по су­ществу трудно курабельный косметический дефект. При этом, атоничные в остром пе­риоде невропатии лицевого нерва мимические мышцы, в дальнейшем стано­вятся уже спастическими. В результате, клиниче­ская симптоматика кон­трактуры мимических мышц во многом про­тивоположна клинической картине острой невропатии VII нерва: на стороне по­раже­ния глазная щель в покое становится уже, а носогубная складка бо­лее выраженной, чем на здо­ровой стороне лица. При этом, тон­ких дифференцированных движений мимическими мышцами на сто­роне контрактуры пациент произвести не может – все мышцы пораженной стороны лица сокращается сразу. Так, при попытке паци­ента зажмурить глаз со­кращаются и мышцы нижней части лица, и в результате на стороне контрактуры угол рта тянет вверх, а при улыбке (оскал зубов) на стороне контрактуры происходит непро­извольное сужение глазничной щели. При контрак­туре мимических мышц часто наблюдается сим­птом «крокодиловых слёз» (слезоте­чение во время еды и сухость при плаче). Клиническую выражен­ность симптомов контрактуры мимических мышц усиливают отри­цатель­ные эмоции, физическое и (или) умственное напряжение, пе­реох­лаждение и др.

Контрактура лицевых мышц из-за косметического дефекта при­носит пациентам выраженные эмоциональные страда­ния.

Причины формирования контрактуры мимических мышц, ос­та­ются недостаточно выясненными. Так, по мнению В.А.Смир­нова (1976), возникновение контрактур мимических мышц связано с нали­чием очага раздражения в лице­вом нерве (воспалительный процесс, рубцовые образования и т.п.). В настоящее время, боль­шинство кли­ницистов объясняют возникновение кон­трактуры ли­цевых мышц па­тологической регенерацией волокон лицевого нерва: в процессе спраутинга анормально регенерирующие аксоны, в случаях повре­ждения эндоневральных трубок и особенно пери­неврия, образуют отростки, прорастающие к денервационным мышцам. Прямым ре­зультатом анормальной регене­рации являются синкинезии – одно­временное сокращение нескольких мышц, ин­нервированных отро­стками от одного аксона.

С другой стороны, следует подчеркнуть, что рационально проведенная терапия в остром периоде «простудной» невропатии лицевого нерва, даже в случаях болевого син­дрома в области сосцевидного отростка и ушной раковины, позво­ляет добиваться, как правило, регресса заболевания.

Лечение. Пациенты с острой невропатией лицевого нерва подлежат незамедлительной госпитализации в неврологи­че­ское отделение или же в дневной стационар.

В остром периоде «простудной» невропатии лицевого нерва, эффективной схемой лечения является использование­ кортикостероидов в сочета­нии с процедурами УВЧ на область сосце­видного отростка пораженной стороны лица. Обычно назначают преднизолон внутрь по 60 мг (реже 30-80 мг) одно­кратно утром в течение первых 4 -5 суток, затем дозу уменьшают на 5-10 мг через день вплоть до полной от­мены в течение 10-14 дней. Корти­костероиды назначают в сочетании с препаратами калия (хлорид калия по 0,5 -1 г 4 -5 раз в сутки, оротат калия, панангин).

В. А. Гусев и соавт. (2000) рекомендуют в остром периоде невропатии лицевого нерва назначать большие дозы никотиновой кислоты внутрь или парентерально. При болевом синдроме применяют анальгетики, нестероидные противовоспалительные сред­ства.

А. И. Пузин (1999) и E. Stennert (1979) в тяжелых случаях невропатии лицевого нерв рекомендуют назначать внутривенные инфу­зии: реополиглюкин (по 500 мл 2 раза в день через 8 часов) в соче­тании с преднизолоном (250 мг/сут) и пенток­сифиллином (300 мг/сут) в те­чение 3-х дней с последующим пере­ходом на прием преднизолона внутрь с постепенным уменьшением дозировки. Иногда прибегают к пульс-тера­пии, заключающейся в па­ренте­ральном назначении высоких доз метипреда.

При невропатии лицевого нерва герпетической этиологии (синдром Ханта) с первых суток от момента по­явления герпетических высыпа­ний целесообразно назначение ацик­ло­вира внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в день в течение 3 -7 суток, в после­дующем внутрь по 400 мг 5 раз в день в течение 2-х недель.

При неполном закрытии глаза, для устранения угрозы изъязвле­ния роговицы, рекомендуется ношение очков, а при сухости глаза – зака­пывание увлажняющих глазных капель в течение дня. На ночь глаз закрывают повязкой.

С целью предупреждения перерастяжения паретичных мимических мышц при­меняют лейкопластырное вытяжение. С конца первой недели назначают акупунктуру по возбуждающей методике, лечебную гимнастику мимических мышц, лазерный луч. пара­финовые аппликации. Целесообразно обучение пациента ау­тотренингу.

В отношении назначения антихолинэстеразных препаратов (АХЭП), и прежде всего прозерина, нет единого мнения. Учитывая нередкое возникновение контрактуры мимических мышц при ран­нем назначении прозерина, одни клиницисты (А.И.Аверочкин и со­авт., 2005) считают вообще нецелесообразным их назначение при острой невропатии лицевого нерва, другие – возможность их применения не ранее 22-24 дней от начала заболевания.

Обычно указанной схемы лечения вполне достаточно для регресса острой простутодной невропатии лицевого нерва, в случаях же иной этиологии, для улучшения восстановительных процессов в волокнах лицевого нерва могут потребоваться дополнительные лекарственные средства: ноотропы, кортексин, витамины группы В, нейромультивит, мильгамма и др., АХЭП (нейромидин, галанта­мин), анаболики, дезагреганты и др.

При отогенных невропатиях лицевого нерва проводится хирургическое лечение.

В подостром периоде невропатии VII нерва, при затяжном тече­нии, могут применяться массаж мимических мышц и ЛФК, рефлек­сотера­пия, фонофорез гидрокортизона, электрофорез йодида калия или ли­дазы (полумаска Бергонье), электростимуляция поражен­ных мышц лица.

При остаточных явлениях невропатии лицевого нерва показано санаторно – курортное лечение (сульфидные ванны, грязевые ап­пли­кации и др.).

При развитии контрактуры мимических мышц отме­няют все виды стимулирующего лечения. А. И. Аверочкин и соавт. (2005) рекомендуют в таких случаях точечный массаж с разминанием ло­кальных мышечных узелков, постизомет­рическую релаксацию, инъек­ции ботулотоксина, а так же карбама­зепин, ди­фенин, клоназепам, бак­лофен.

По мнению В. А. Смирнова (1976), при контрактуре мимических мышц целесообразно назначать миорелаксанты, грязевые или парафиновые апплика­ции, новокаиновые блокады шейных сим­патических узлов. В. И. Гусев и соавт. (2000) не исключают возможность проведения при этом коррегирующих кос­метиче­ских операций.

На протяжении около 20-ти лет мы (проф. А.С.Осетров) применяем при контрактуре мимических мышц собственную лечебную методику. Она включает одновременное проведение кор­по­рально-аурикулярной акупунктуры по тормозной методике, рациональной или суггестивной пси­хо­терапии, аутотренинга в сочетании (при необходимости) с транквилизаторами (диазепам, тазепам, феназе­пам и др.) и/или миорелаксан­тами (баклофен, сирдалуд, мидокалм), парафиновыми аппликациями на пораженную половину лица. Подоб­ный курс лечения, состоя­щий из 10-15 ежедневно про­водимых се­ансов акупунктуры и пси­хотерапии, позволяет, в большинстве случаев, заметно умень­шить выраженность контрактуры.