Слуховой нерв

Слуховой нерв (n. cochlearis)– чувствительный (Рис. 10), его первые нейроны, представляющие собой биполярные клетки, лежат в спиральном узле (gangl. spiralis), который расположен в спиральном канале стержня улитки. Дендриты этих нейронов подходят к волосковым клеткам кортиева органа, которые являются слуховыми рецепторами. Звуковая волна, пройдя через наружный слуховой проход, вызывает колебание барабанной перепонки и, посредством слуховых косточек молоточек, наковальня и стремечко), передается на звуковоспринимающий аппарат. Аксоны первых нейронов образуют слуховой нерв, который вступает во внутренний слуховой проход и вместе с вестибулярным нервом идет на небольшом протяжении от porus acusticus internus. Выйдя из пирамиды височной кости, слуховой нерв вступает в мозговой ствол в области мосто-мозжечкового угла. Аксоны первых нейронов оканчиваются в переднем вентральном (nucl. ventralis) и заднем (nucl. dorsalis) слуховых ядрах варолиева моста (вторые нейроны).

Большая часть аксонов переднего ядра переходит на противоположную сторону моста и заканчивается в верхней оливе и трапециевидном теле, меньшая часть подходит к таким же образованиям своей стороны. Аксоны клеток верхних олив и ядер трапециевидного тела формируют латеральную петлю, которая поднимается вверх и оканчивается в первичных подкорковых слуховых центрах – нижнем двухолмии, крыши среднего мозга и медиальном коленчатом теле. Таким образом, в составе латеральной петли идут волокна от слуховых ядер моста как своей, так и противоположной стороны. От нижнего двухолмия начинается эфферентный покрышково-спинномозговой путь (tr. tectospinalis), который обеспечивает рефлекторные двигательные реакции тела на звуковые раздражения.

Аксоны заднего ядра в составе так называемых слуховых полосок (striae acusticae) идут ко дну IV желудочка к срединной линии, где погружаются внутрь и переходят на противоположную сторону, присоединяются к латеральной петле (lemniscus lateralis), с которой поднимаются вверх и оканчиваются в нижнем холмике крыши среднего мозга. Часть же аксонов заднего ядра направляются в латеральную петлю своей стороны.

От клеток медиального коленчатого тела начинается центральный слуховой путь, который проходит через задние отделы заднего бедра внутренней капсулы, белое вещество больших полушарий и заканчивается в коре височной доли больших полушарий мозга, в средней части верхней височной извилины (извилина Гешля).

Итак, благодаря частичному перекресту слуховых волокон анализатора обоих полушарий головного мозга.

Кровоснабжение внутреннего уха осуществляется собственной артерией лабиринта (a. labirinti) – ветвью основной артерии (a. basilaris).

Методика исследования. Путем опроса выясняют, нет ли у пациента снижения слуха или, наоборот, повышения восприятия звуков, звона, шума в ушах, слуховых галлюцинаций.

После этого определяют остроту слуха для каждого уха в отдельности. Для этого пациент закрывает пальцем слуховой проход, поворачивается к врачу другим ухом и повторяет за ним слова, произносимые шепотом. Обследующий должен находиться на расстоянии 6 м. В норме шепотная речь воспринимается на расстоянии 6-12 м. При снижении слуха делается отметка до какого расстояния пациент воспринимает шепотную речь. Если же пациент не слышит шепотную речь, то аналогично исследуется громкая речь (здоровые люди слышат разговорную речь на расстоянии 15-20 м).

Для отличия поражения звукопроводящего аппарата (наружный слуховой проход, внутреннее ухо) от поражения слухового нерва проводят камертонные пробы Ринне, Вебера, Швабаха или аудиометрию.

Проба Ринне: Ножку звучащего камертона ставят пациенту вначале на сосцевидный отросток и после окончания восприятия вибрации переносят к наружному слуховому отверстию. В норме костная проводимость колеблется в пределах от 10 до 18 секунд, а воздушная проводимость в 2 раза длиннее костной (положительный симптом Ринне). При заболеваниях звукопроводящего аппарата воздушная проводимость укорачивается или исчезает, а костная остается нормальной, поэтому такие пациенты дольше слышат вибрирующий камертон на сосцевидном отростке, чем перед ушной раковиной (отрицательный симптом Ринне).

Проба Вебера. Ножку звучащего камертона пациенту устанавливают на середину темени. У здоровых людей звук воспринимается одинаково в обоих ушах. У пациентов с поражением нервного аппарата звук отчетливее и длительнее воспринимается здоровым ухом (латерализация восприятия звука в здоровую сторону). Повреждения звукопроводящего аппарата сопровождаются относительным усилением и удлинением костной проводимости (латерализация восприятия звука в больную сторону).

Аудиометрия служит для количественной оценки нарушения слуха. При тональной аудиометрии регистрируют порог восприятия звуков разной частоты. Воздушная и костная проводимость исследуется отдельно. Интерпретация результатов такая же, как и при камертоновых пробах. При поражении звуковоспринимающего аппарата графики проводимости воздуха и костной ткани примерно одинаковы, а при повреждении звукопроводящей системы костная проводимость лучше.

Для более точной оценки дополнительно исследуют восприятие односложных контрольных слов, которые предъявляются в стандартном порядке с различной громкостью (речевая аудиометрия). Снижение слуха при этом можно оценить количественно в процентах. В норме звуковые пороги при тональной и речевой аудиометрии, при которой пациент должен понимать не менее 50% слов, не отличаются друг от друга более чем на 7 дБ. Недостаточное восприятие речевых стимулов отмечается при поражениях звуковоспринимающего аппарата, а при повреждении звукопроводящей системы патологические изменения могут регистрироваться при обеих пробах.

Следует указать, что процессы в наружном или среднем ухе снижают особенно сильно восприятие низких тонов, а заболевания слухового нерва – высоких тонов. Шепот по сравнению с громкой речью содержит относительно больше низкочастотных звуков, поэтому при поражениях звукопроводящего аппарата слышимость шепотной речи ухудшается в большей мере, чем разговорной речи.

Симптомы поражения. По степени выраженности тугоухости различают: снижение слуха (гипоакузия) или же полную глухоту (акузия).

Выделяют три типа тугоухости: 1) кондуктивная тугоухость, которая возникает при поражении звукопроводящего аппарата наружного и среднего уха (барабанная перепонка, спцифические косточки барабанной полости: молоточек, наковальня и стремечко); 2) сенсоневральная - вследствие поражения улитки, волокон слухового нерва или слуховых ядер в варолиевом мосту; 3) центральная – возникает при поражении латеральной петли мозгового ствола и коркового слухового поля височных долей больших полушарий. Первый тип тугоухости представляет наибольший интерес для отоларингологов, второй и третий относятся к сфере деятельности неврологов, хотя специалисты этих областей медицины, в том числе и врачи общей практики, должны уметь дифференцировать все типы тугоухости.

Различают одностороннюю и двухстороннюю тугоухость. При этом полная глухота всегда является следствием нарушения восприятия звука и не может быть результатом заболевания звукопроводящего аппарата (например, среднего отита).

Односторонняя тугоухость возникает при гомолатеральном поражении среднего или внутреннего уха, слухового нерва и слуховых ядер в варолиевом мосту. При двухстороннем поражении указанных структур отмечается двухсторонняя гипоакузия.

Сенсоневральная тугоухость включает в себя 2 типа поражения: кохлеарный (улитка) и ретрокохлеарный (слуховой нерв, слуховые ядра моста). При этом причинами кохлеарного типа могут являться следующие факторы:

· наследственные дегенеративные заболевания (более 35 типов) с дефектами развития внутреннего уха, часто в сочетании с дисфункцией сетчатки, а также другими системными и неврологическими расстройствами (например, синдром Ушефа с аутосомно-рецессивным типом наследования, с мутацией гена миозина – 7А, проявляется снижением слуха и равновесия, а также пигментным ретинитом, а синдром Лоренса-Муна-Барде-Бидля характеризуется нарушением слуха, ожирением, низким ростом, слабоумием, полидактилией, пигментным ретинитом);

· врожденные дефекты развития внутреннего уха (краснушечная эмбриопатия, ядерная желтуха, врожденный сифилис, токсоплазмоз и др.), нередко в сочетании с пороками развития других органов и систем;

· инфекции: вирусные инфекции, такие, как Herpes zoster oticus, ветряная оспа, паротит, мононуклеоз и другие нейротропные вирусы; бактериальный менингит – гипоакузия является самым частым поздним осложнением после бактериального менингита, особенно у детей; хронический базальный менингит; внутричерепные осложнения среднего отита, хронический средний отит, холестеатома;

· лекарственные препараты с ототоксическим воздействием (канамицин, стрептомицин, гентамицин, этакриновая кислота, фуросемид и др.);

· пресбиакузия (старческая тугоухость);

· взрывы, громкие звуки;

· болезнь Меньера.

Ретрокохлеарный тип сенсоневральной тугоухости встречается при опухоли, травме, сосудистом петлеобразовании слухового нерва, последствиях менингита. В таких случаях обычно страдают оба корешка (слуховой и вестибулярный) VIII черепного нерва.

Так, шванномы (опухоли из шванновских клеток), называемые также невриномами, обычно растут из слуховестибулярного нерва в области внутреннего слухового прохода. По мере того, как опухоль прорастает мостомозжечковый угол, последовательно появляются все новые симптомы: 1) гипоакузия, шум в ухе и легкое нарушение равновесия; 2) головная боль; 3) выраженное нарушение равновесия и координации; 4) поражение соседних черепных нервов – VII, V (слабость мимических мышц, онемение и парестезии лица на стороне очага); 5) симптомы внутричерепной гипертензии. Первым симптомом заболевания, как правило, бывает одностороннее снижение слуха, иногда сопровождающееся шумом в ухе, однако больные подчас не придают этому значения и обращаются за помощью только при появлении цефалгии, нарушения равновесия или головокружения.

Менингеомы, эпидермоидные опухоли и другие новообразования тоже могут локализоваться в области мостомозжечкового угла, проявляясь сходной симптоматикой.

При одностороннем поражении слуховой системы на уровне латеральной петли, первичных (подкорковых) слуховых центров, внутренней капсулы и корковой слуховой зоны заметных расстройств слуха обычно не отмечается в результате двухсторонней иннервации. При исследовании слуховых вызванных потенциалов в таких случаях можно зарегистрировать патологические изменения.

При раздражении слуховой коры височной доли мозга, например, при опухолях, могут возникать слуховые галлюцинации различной сложности. При дисфункции височной доли могут возникать ощущения чуждости своей речи и неузнавания собственного голоса (деперсонализация речи), ложные ощущения приближения или удаления разговорной речи, слуховая агнозия («душевная глухота»).