Морфология бруцелл

Бруцеллы обладают сходными морфологическими, тинкториальными и культуральными свойствами. Они представляют собой грамотрицательные мелкие кокковидные клетки диаметром 0,5-0,7 мкм и длиной 0,6-1,5 мкм, располагаются беспорядочно, иногда парами, не имеют жгутиков, не образуют спор и капсул

Бруцеллы легко окрашиваются анилиновыми красителями. Хемоорганотрофы, каталаза- и оксидаза-положительны (кроме В. ovis и В neotomae). Бруцеллы — строгие аэробы. Температурный оптимум 37 °С; оптимальный рН 6,6-7,4. Они требовательны к питательным средам. Посевы обычно проводят на 5% КА (с кровью барана) или печёночный агар Хаддльсона

На твёрдых средах бруцеллы образуют мелкие выпуклые гладкие мутноватые, с перламутровым оттенком S-колонии. В процессе диссоциации они формируют шероховатые R-колонии. В жидких средах бруцеллы дают равномерное помутнение

19.эпидемиология бруцеллеза?

Источник инфекции – мелкий и крупный рогатый скот, свиньи. Человек, больной бруцеллёзом, не заразен. Больные животные могут заражать здоровых. Если животное заразилось бруцеллёзом в период беременности, это скорее всего приведёт к аборту, околоплодные воды от которого будут содержать огромное количество возбудителя. Кроме околоплодных вод бруцеллы могут содержаться в моче, испражнениях и молоке больного животного. В организм человека бруцеллы чаще попадают с продуктами питания – мясом, молоком, сыром. В молочных продуктах возбудитель сохраняется до 60 дней, в мясе – 20 суток.

Бруцеллёз имеет характер профессионального заболевания, так как возбудитель может содержаться на шерсти больного животного, заражёнными экскрементами может быть загрязнена подстилка. В таком случае осуществляются контактный и аэрогенный пути передачи возбудителя.

Иммунитет после перенесённого заболевания не напряжённый и сохраняется около полугода.

20.почему бруцеллез опасное заболевание?

Бруцеллез — тяжелая, изнурительная болезнь. Заболевание у человека обычно возникает через 2–3 недели после заражения, но иногда этот период удлиняется. В первые дни у больных обычно высокая температура, озноб, потливость, слабость, отсутствие аппетита. Затем появляются головная боль, бессонница, отмечаются резкие колебания температуры в течение суток. Наиболее часто при бруцеллезе страдают суставы, особенно крупные, в них возникает боль, они отекают. Часты поражения периферических нервов в виде радикулита, неврита. При появлении первых признаков заболевания необходимо незамедлительно обратиться к врачу, чтобы уменьшить риск тяжёлых осложнений.

21.патогенез бруцеллёза

После проникновения в организм человека бруцеллы захватываются макрофагами и заносятся в регионарные лимфатические узлы. Отсюда с током крови и лимфы возбудитель разносится по всему организму.бруцеллеза?

22-23.мб диагностика бруцеллеза?

В лабораторных условиях бруцеллёз может быть подтверждён с помощью бактериологического метода, материал для которого получают из крови, мочи, желчи цереброспинальной жидкости пациента. Однако возбудители бруцеллёза растут очень медленно, и положительный результат может быть получен только через месяц. Ввиду этого большее распространение в диагностике бруцеллёза получил иммунофлуоресцентный метод.

Серологические методы исследования заключаются в проведении реакции Райта, которая может выявить наличие заболевания уже в первые дни после заражения и реакции агглютинации Хеддлсона. Достаточно актуальны в диагностике бруцеллёза и РСК, РНГА, реакция Кумбса.

Аллергологическая проба Бюрне используется в основном для подтверждения проведения вакцинации и в диагностике хронического бруцеллёза. Проба Бюрне проводится путём внутрикожного введения бруцеллина и считается положительной при размере отёка в месте введения диаметром до от 3 до 6 см, слабоположительной при диаметре от 1 до 3 см и сомнительной при диаметре менее 1 см

25.преимущества реакции кумбса при серодиагностике бруциллеза?

Для диагностики хронического бруцеллеза и при проведении

диспансерного наблюдения за переболевшими бруцеллезом рекомендуется

реакция Кумбса

26.серологические экспресс-реакции при бруцеллезе?

не знаю.................

27.реакция хеддельсона и райта,их сущность?

Большое значение в диагностике имеют серологические методы исследования, которые дополняют друг друга: реакции Райта и Хеддельсона. В практической работе наиболее часто используются реакции агглютинации бруцелл испытуемой сыворотки в пробирочном варианте (реакция Райта) и на стекле (реакция Хеддельсона). Самым надёжным серологическим тестом определения антител к возбудителю бруцеллёза в сыворотке крови служит стандартный тест пробирочной агглютинации (реакция Райта), с помощью него определяют содержание антител, реагирующих главным образом с липополисахаридными антигенами бруцелл. Исследование антител в реакции Хеддельсона - качественная реакция: она чувствительна и удобна при массовых полевых обследованиях населения.

28.проба бюрне?

Проба предложена Фр.Бюрне и основана на способности сенсибилизированного организма отвечать местной реакцией на внутрикожное введение антигена (бруцеллина). Проводят ее для выявления инфицированности.

Положительная робоа Бюрне становится с 7-8 дня болезни.

Используется бруцеллин, который вводится внутрикожно на внутреннюю поверхность предплечья. Положительна реакция когда имеется отек, а не гиперемия. 1-3 см - слабооположительная реакция, 3-6 см - умеренновыраженная реакция, более 6 см - сильно выраженная реакция. Оценку реакции проводят через 24 и 48 часов. Отрицательные результаты пробы Бюрне позволяют исключить бруцеллез (за исключением ВИЧ-инфицированных, у которых исчезают все реакции ГЗТ).

29.профилактика бруцеллеза?

Профилактика заболевания основывается на борьбе с бруцеллезом сельскохозяйственных животных.

Соблюдение мер профилактики при уходе за животными.

Вакцинация и ревакцинация живой противобруцеллезной вакциной лиц, входящих в группу риска по бруцеллезу.

30-31.морфолог. культуральные и тинкториальные св-ва сибирской язвы?

Bacillus anthracis (сибирская язва)— крупная неподвижная палочка (5-10x1-2 мкм) с закруглёнными концами. При образовании цепочек концы клеток выглядят обрезанными под прямым углом. Отсутствие подвижности — абсолютный дифференцирующий признак сибиреязвенной палочки, отличающий её от других бацилл. В клиническом материале бактерии располагаются парами или в виде коротких цепочек.

На питательных средах возбудитель сибирской язвы образуют более длинные цепочки; при этом морфология палочек несколько изменяется — они слегка утолщены на концах и образуют сочленения, напоминающие «бамбуковую трость». Эти морфологические изменения ещё более явно проявляются при температурной фиксации при окрашивании. По Граму сибиреязвенная палочка окрашивается положительно; также хорошо воспринимает различные анилиновые красители. Для защиты от действия факторов резистентности возбудитель сибирской язвы образует капсулы, наблюдаемые только у бактерий, выделенных из организмов животных или человека, либо на средах, содержащих нативную сыворотку.

Вacillus anthracis хорошо растёт на обычных питательных средах. Температурный оптимум 35-37 °С; оптимум рН 7,0. В жидких средах растёт в виде ватных хлопьев, не вызывая помутнения среды. При посеве уколом в желатину даёт характерный рост в виде «перевёрнутой ёлочки» (рис. 13-4). Позднее верхний слой желатины разжижается, образуя воронку. На твёрдых средах сибирская язва образует шероховатые, неровные, серовато-белые, волокнистые R-колонии диаметром 2-3 мм. При малом увеличении колонии напоминают «голову Медузы» или «львиную гриву» (рис. 13-5); характерный вид колониям придают переплетающиеся цепочки бактерий сибирской язвы.

32.плазмиды и факторы патогенности возбудителя сибирской язвы?

ажнейшим фактором вирулентности сибиреязвенной палочки является капсула. Утрата капсулы приводит к потере вирулентности. Капсула предохраняет В. anthracis от фагоцитоза. Другим важным фактором вирулентности, который ответствен за смерть животных, является сложный комплекс токсина, содержащего 3 различных компонента: фактор I, состоящий из белка и углевода; и два фактора чисто белковой природы (факторы II и III). Синтез сложного токсина контролируется плазмидой pXOl с м. м. 110-114 МД. В составе плазмиды pXOl есть три гена, определяющих синтез основных компонентов экзотоксина:

ген суа - фактора отечности (ОФ);

ген pag - протективного антигена (ПА);

ген lef - летального фактора (ЛФ).

33.отличия сибиреязвенной палочки от антракоидоз?

КА в отличие от антракоидов (непатогенных бацилл) не образуют гемолиза! 17-24-часовые культуры состоят из серовато-беловатых тонкозернистых с серебристым оттенком, похожих на снежинки колоний, имеющих шероховатый рельеф и характерных для типичных вирулентных штаммов (R-форма). Диаметр колоний не превышает 3-5 мм.

34.эпидемиология сибирской язвы?

Основным источником сибирской язвы являются больные травоядные животные. Они в течение всего периода болезни выделяют возбудителя с мочой, испражнениями и слюной в почву, инфицируя ее, поэтому почва, особенно богатая органическими веществами, становится дополнительным резервуаром возбудителя

Заражение человека сибирской язвой происходит при непосредственном контакте с трупами животных, при разделке туш вынужденно убитых животных, при уходе за больными животными, при употреблении мяса или мясных продуктов, полученных от больных животных, при контакте с шерстью, шкурами, кожей, щетиной, зараженными возбудителем или его спорами. Заражение здорового человека от больного происходит крайне редко.

35.патогенез сибирской язвы?

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия

36.клинические формы сибирской язвы?

Различают две клинические формы сибирской язвы:

1) кожную (карбункульозний, едематозний, буллезный, бешихоподибнпй варианты)

2) генерализованную, или септическую (легочный и кишечный варианты).

Инкубационный период при кожной форме длится 2-14 дней, чаще 2-3 дня, при генерализованной (септической) - от нескольких часов до нескольких дней.

37-38.методыдиагностики сибирской язвы?

Лабораторное подтверждение диагноза включает бактериоскопию и посев на питательные среды с последующим выделением культуры возбудителя сибирской язвы и его идентификацией. Материалом для бактериоскопии и бактериологического исследования зависимости от формы сибирской язвы является содержание пузырька, карбункула, выделения из язвы, экссудат из-под струпа, кровь, мокрота, рвотные массы, кал. Применяют реакцию термокильцепреципитации Асколи, которая позволяет выявить специфический антиген. С целью ранней и ретроспективной диагностики используют кожно-аллергическую пробу с антраксином - гидролизат вегетативных форм бацилл сибирской язвы. Антраксином вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл. Результат учитывают через 24 и 48 час. Проба считается положительной при наличии гиперемии и инфильтрата диаметром не менее 8 мм. Проба становится положительной с 4-5-го дня болезни. Иногда проводят биологическую пробу - заражения лабораторных животных.

39.выделение чистой культуры возбудителя сибирской язвы?

не знаю....найдете допишите.

40.в каких случиях ставиться проба с антраксином?

абораторная диагностика основана на бактериологическом исследовании содержимого кожных поражений, а при подозрении на генерализованную форму - на исследовании крови, мокроты, испражнений (раннее применение антибиотиков резко снижает высеваемость возбудителя). Ставят кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая на первой неделе заболевания бывает положительной в 90% случаев. Положительный результат пробы не принимается во внимание у лиц, ранее привитых против сибирской язвы, если срок с момента вакцинации не превышает 12-ти месяцев. Лабораторные исследования проводят с соблюдением режима, обязательного при работе с возбудителями особо опасных инфекций.

41.профилактика и лечение сибирской язвы?

Лечение Сибирской язвы

Эффективным этиотропным средством остаётся пенициллин.

При кожной форме сибирской язвы рекомендуют наложение асептических повязок

Профилактические мероприятия включают в себя ветеринарные и медико-санитарные мероприятия. Ветеринарная служба осуществляет выявление, учёт, паспортизацию неблагополучных по сибирской язве пунктов, а также плановую иммунизацию животных, контроль за состоянием скотомогильников, пастбищ, животноводческих объектов, соблюдением надлежащих условий при заготовке, хранении, транспортировке и обработке животного сырья.

42.морфологические и тинкториальные св-ва туляремии?

Морфология туляремии. Тинкториальные свойства туляремии

Francisella tularensis — мелкие (0,1-0,5 мкм) неподвижные капсулированные полиморфные палочки. В мазках из культур доминируют кокковидные формы, в мазках из органов —- коккобактерии. Слабо воспринимают анилиновые красители и окрашиваются бледнее, чем другие грамотрицательные бактерии.

Возбудитель туляремии размножается почкованием.

43.культуральные свойства возб.туляремии?

Франциселлы — строгие аэробы; оптимальная температура 36-37 "С. Бактерии требовательны к составу питательных сред; для их культивирования применяют сложные среды с добавлением экстрактов тканей, крови и антибиотиков, подавляющих рост других микроорганизмов. На твёрдых средах образуют очень мелкие колонии в виде капелек беловатого цвета с голубоватым оттенком. Колонии вирулентных штаммов по морфологии и биологическим свойствам соответствуют S-диссоциатам. В жидких средах размножаются хуже и только у поверхности среды, что связано с аэрофильностью бакте

44.факторы патогенности возб.туляремии?

Факторы патогенности:

(1) высокая кинетика размножения,

(2) капсула,

(3) синтез эндотоксина,

(4) аллергичность клеточной стенки,

(5) способность размножаться в фагоцитах и подавлять их активность,

(6) способность связываться с Fc-фрагментом Ig.

45.географические рассы возб.туляремии?

ыделяют три географических расы возбудителя туляремии:

1. Голоарктическая раса (тип В) вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенна для кроликов. Распространена в странах северного полушария.

2. Среднеазиатская раса малопатогенна для кроликов, ферментирует глицерин и цитруллин.

3. Неарктическая раса, она же американская (тип А), вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенна для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Рассматривается как вероятное бактериологическое оружие (при инфицировании возбудителем этой расы кролики погибают при введении даже 1 микробной клетки, а если их заражают голоарктической или среднеазиатской расой - доза должна быть не менее 1 млрд. клеток).

46.эпидемиология туляремии?

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей страны (последняя вспышка зарегистрирована в Брестской области). Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.). Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву контаминированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрозольным путем (вдыхание контаминированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых.

47.патогенез туляремии?

оротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном о инфицировании нужно свыше 10 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс. Здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие), где образуются участки некроза.

Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.

48.клинические формы из туляремии?

Клинические формы: (1) бубонная,

(2) ангинозно-бубонная - ангина с серовато-белым налетом и шейными бубонами,

(3) глазная,

(4) легочная,

(5) кишечная,

(6) генерализованная (септическая).

49.мб диагностика туляремии?

1) серологический - кровяно-капельная реакция на стекле с туляремийным диагностикумом, со 2й недели - РНГА, РА,

(2) аллергологический - в/к проба с тулярином (3%я взвесь в глицерине),

(3) дополнительный - биологический: заражают мышей, затем - посев на желчные среды