Эндемический возвратный тиф

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 6Следующая ⇒

Морфологические и культуральные свойства сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа. Отличаются по АГ структуре. Главное отличие эндемического клещевого возвратного тифа от эпидемического: на месте укуса клеща развивается растущая первичная эритрема. По клинике сходны, поражает многие органы и системы. Методы диагностики те же, специфическая профилактика и лечение не разработаны.

29. Возбудитель кандидоза Класс: Deuteromycota Семейство: Cryptococcaceae Род: Candida Вид: С. albicans Морфология и культуральные свойства: дрожжеподобные грибы, представляют собой диморфные грибы, которые относятся к сумчатым. В патматериале и культурах образует овальные почкующиеся дрожжевые клетки и псевдомицелий. Хорошо растет на обычных ПС с образованием гладких кремовых колоний, напоминающих колонии бактерий. С возрастом они становятся морщинистыми и шероховатыми. Выращивание культур С. albicans на кукурузном, рисовом, картофелььном агаре стимулирует образование терминальных хламидоспор. На основании характерных особенностей колоний, типа роста мицелия, ферментации УВ род Candida подразделяют на отдельные виды: C. albicans, C, tropicalis, C. parapsilosis, C. krusei. АГ структура: гликопротеиды КС Candida определяют АГ специфичность видов. В то же время большинство видов подразделено на 6 серогрупп, а вид Candida albicans на 3 серогруппы – A, B, C. Резистентность: достаточно устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. Патогенность: полисахаридные и липидные компоненты, эндотоксин, плазмокоагулаза, гемолизины. Патогенез: в соответствующих условиях вызывают различные острые/хронические инфекции, носящие локальные/диссеминированный характер. Наиболее распространен кандидоз ротовой полости, при котором поражаются ограниченные участки/вся слизистая ротовой полости и глотки, покрывающаяся белым налетом (состоит из гиф и дрожжевых клеток). Кроме того, м/т встречаться кандидозный вульвовагинит (м/б при диабете и в период беременности). Бронхолегочный кандидоз, интерригинозный кандидоз, кандидозный эндокардит. Чаще всего кандидозы возникают у лиц, длительно принимающих а/б широкого спектра действия и гормональные препараты, с выраженными нарушениями биоценозов ротовой полости, кишечника, а также иммунной системы. Лабораторная диагностика: 1. Микроскопический метод: материал – мокрота, экссудат, тромбы, в мазках, окрашенных по Граму и в препарате раздавленная капля. Кожные и ногтевые чешуйки предварительно размачивают в 10% р-ре КОН. 2. Культуральное исследование: выделяют на агаре Сабуро, суслоагаре при 20⁰С и 37⁰С. На рисовом, кукрузном и картофельном агарах выявляют способность культур C. albicans образовывать терминальные хламидоспоры. 3. Серодиагностика: РА, РП, РСК, РИФ. 4. Кожно-аллергические пробы с различными АГ (малоспецифичны, но являются показателем компетентности клеточного иммунитета). Специфическая профилактика и лечение: иногда используют убитые вакцины (в т.ч. приготовленные из аутоштаммов). Химиотерапия: нистатин, леворин, амфотерицин В, некоторые антисептики и др.

30. Возбудитель синегнойной инфекции Отдел: Gracilicutes Семейство: Pseudomonadaceae Род: Pseudomonas Вид: P. aeruginosa Морфология: Гр(-), палочки, прямой/слегка изогнутой формы. Монотрих, иногда имеет 2-несколько полярно расположенных жгутиков. Спор не образует, обладает способностью образовывать внеклеточную капсулоподобную слизь. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Культуральные свойства: строгие аэробы. Хорошо растут на простых ПС. Оптимум рН =7,2-7,5. Образует растворимый пигмент пиоцианин, цвет которого зависит от рН среды – сине-зеленый в нейтральной/щелочной рН; красный в кислой. Имеет запах жасмина. Некоторые штаммы образуют меланиновый пигмент (черный, черно-коричневый/красно-коричневый). Б/х свойства: сахаролитически малоактивна; хорошо выражена портеолитическая активность, разжижает желатин, свернутую кровяную сыворотку, гидролизуют казеин. АГ структура: О-АГ (по нему разделена на несколько групп); Н-АГ. Резистентность: при нагревании в жидкой среде до 60⁰С гибель ч/з 15 мин, длительно сохраняется в пыли и на ожоговых корочках. Эффективный дезинфектант 2% раствор карболовой кислоты. Патогенность: гистотоксины A (обладает цитотоксическим действием, блокируя синтез белка путем инактивации 2 фактора элонгации) и Z; гемолизины (2 типа – термостабильный гликолипид и термолабильный белок) и лейкоцидин. Также имеет эндотоксин, обладающий пирогенностью. Слизь обладает антифагоцитарной активностью. Экзоферменты (протеаза и коллагеназа). Источник: больные люди Путь передачи: контактный, респираторный, кровяной, фекально – оральный. Патогенез: проникают через поврежденные ткани. Засевают рану или ожоговую поверхность. Размножаются. Локальные процессы (инфекция мочевыводящих путей, кожи, респираторного тракта). Бактериемия. Сепсис. Инкубационный период: неск часов-2-5 дн. Иммунитет: В сыворотке крови здоровых и переболевших - антитоксические и антибактериальные антитела, однако эти антитела типоспецифические и их роль в защите от повторных заболеваний мало изучена. Лабораторная диагностика: Материал для исследования: кровь, гной и раневое отделяемое, моча, мокрота. Бактериоскопия – нет, отсутствие морф. и тинктор. особенностей. Основной метод диагностики - бактериологическое исследование клинического материала, позволяет не только идентифицировать возбудитель, но и определить чувствительность бактерий к антимикробным препаратам. При идентификации учитывают рост на агаре, положительный цитохромоксидазный тест, выявление термофильности (рост при 42⁰С). Для внутривидовой идентификации бактерий применяют серотипирование. Серологический метод исследования направлен на обнаружение специфических антител к антигенам палочки (обычно экзотоксину А и ЛПС) с помощью РСК, РПГА. Профилактика: специфическая – стерилизация, дезинфекция, антисептика. Контроль за обсемененностью внешней среды. Неспецифическая– иммуномодуляторы. Пассивная специфическая иммунизация гипериммунной плазмой. Для создания активного иммунитета–вакцины (поливалентная корпускулярная синегнойная вакцина, стафило–протейно-синегнойная вакцина. Лечение: а/б (цефалоспорины, β-лактамы, аминогликозиды). Тяжелые формы – плазма из крови, иммунизированной поливалентной корпускулярной синегнойной вакциной. Для местного лечения: антисинегнойный гетерологичный иммуноглобулин. Для лечения гнойных инфекций кожи, ожогов – синегнойный бактериофаг.

31. Возбудитель гриппа Семейство: Orthomyxoviridae Род: Influenzavirus Морфология: сферический, d=100 нм, однонитевая РНК(-) Культивирование: в куриных эмбрионах и культурах клеток. АГ структура: A, B, C (по белкам NP и М); А дополнительно на 13 подтипов по гемагглютинину (Н1-Н13), на 10 – по нейраминидазе (N1-N10) Источник инфекции: больной человек. Пути передачи: воздушно-капельный, аэрогенный. Инкубационный период: от нескольких часов до 1-3 дней Патогенез: первич.репродукция – эпителий дыхат.путей; эрозия слизистой => кровь => вирусемия => поврежд.эндотелия => кровоизлияния во внутр.органы; в ЛУ – повреждение лимфоцитов => приобретенный иммунодефицит. Интоксикация организма. Клиника: лихорадка, недомогание, головная боль, боль в глазах, увеличение ЛУ. Иммунитет: стойкий, напряженный, типоспецифический. Диагностика: выявл. АГ в мазках-отпечатках с помощью ИФА, РСК, РГА, РГадс, РТГА. Экспресс: РИФ, ПИФ. Специфическое лечение: химиотерапевтические противовирусные препараты, интерферон человеческий лейкоцитарный. Специфическая профилактика: живая и инактивированные противогриппозные вакцины.

32. Парамиксовирусы Семейство: Paramyxoviridae Род: Morbilivirus (корь) Род: Paramyxоvirus (паротит) Морфология: сферический, однонитевая РНК(-) Культивирование: в куриных эмбрионах и культурах клеток. АГ структура: внутренний S-АГ (нуклеопротеин) и наружный Y-АГ (ГП шиповидных отростков, м.состоять из 2ух самост. АГ-нных компонентов: гемагглютинина H и нейраминидазы N (у кори – нет). Источник инфекции: больные и вирусоносители. Пути передачи: аэрозольный, контактный. Патогенез: Паротит: через ВДП, первич.репрод. в эпителии носоглотки или околоушных ж-з => кровь => фиксация вируса в яичках, яичниках, п/ж, щит.ж-зе, мозге => орхиты, менингиты. Корь: первич.репрод. в эпителии носоглотки и ВДП => кровь => пораж.эндотелия кровеносных капилляров => сыпь. Подавление Т-лф => вторич.ИД. В ЦНС – энцефаломиелит. При персистенции – подострый склерозиров.панэнцефалит (медл., летальн.) Клиника: Паротит: лихорадка, болезненность опухание околоуш.ж-з, лицо похоже на голову поросенка. Корь: лихорадка, насморк, светобоязнь, слезотечение, сыпь нисходящего хар-ра. Иммунитет: стойкий, пожизненный. Диагностика: по ЦПД, РСК, РН, РТГА. При кори: РИФ. Специфическое лечение: противокоревой Ig Специфическая профилактика: аттенуированная коревая вакцирна Л-16, живая культуральная паротитная вакцина Л-3.

33. Возбудители ОРВИ РНК: I семейство: Paramyxoviridae (вирусы парагриппа человека (5 серотипов) и респираторно-синтициальный вирус (PC). II семейство: Picornaviridae (7 серотипов энтеровирусов Коксаки и ECHO, поражающих дыхательные пути, и 120 серотипов риновирусов). III семейство: Reoviridae (3 серотипа, вызывающих заболевания дыхательного и ЖКТ). IV семейство: Coronaviridae (3 серотипа, поражающих дыхательный и ЖКТ). ДНК: V семейство: Adenoviridae (3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ). Морфология: средние размеры, сферическая, палочковидная или нитевидная формы. Большая часть - РНК 1Н, кроме реовирусов (РНК 2Н) и аденовирусов (ДНК). Некоторые имеют суперкапсид. Культивирование: накультурах клеток. Аденовирусы, реовирусы — эмбриональные клетки почек; коронавирусы — эмбриональные клетки и клетки трахеи. АГ структура: сложная, типоспецифический комплементсвязывающий АГ, гемагглютинирующая способность. Источник инфекции: больные и вирусоносители. Пути передачи: аэрогенный. Патогенез: ч/з ВДП => репродукция в лимф.ткани миндалин, поражение слизистой Клиника: риниты, ларингиты, трахеобронхиты, пневмонии. Иммунитет: нестойкий, непродолжительный, типоспецифический Диагностика: матер.для исслед: смывы из зева и носа, мазки-отпечатки, носоглоточная слизь; прямая и непрямая РИФ, ИФА, ПЦР; вирусологич: ЦПД, РГА, РГадс, по образов.включений, «бляшек»; серологич: РСК, РПГА, РТГА, Специфическое лечение: -, неспециф:α-ИФН, оксолин Специфическая профилактика: -

34. Пикорнавирусы Семейство: Picornaviridae, включает 4 рода: Enterovirus (полиомиелита, Коксаки А и В, ЕСНО, энтеровирусы серотипов 68-72, гепатита А), Rinovirus, Cardiovirus, Aphtovirus (ящур). Морфология: мелкие, РНК(+), 1Н, кубический тип симметрии, отсутствие внеш. оболочки Культивирование: в первичных и перевиваемых культурах (фибробластов, HeLa) АГ структура: Полиомиелит: три серотипа по АГ-нной стр-ре (I, II, III). Коксаки: 30 серотипов (24 – А и 6 – В), имеющих общий комплементсвяз.АГ. ЕСНО: 34 серотипа, имеющих общий комплементсвязывающий АГ. Источник инфекции: больные и вирусоносители. Пути передачи: фекально-оральный, воздушно-капельный, контактный, алиментарный. Патогенез: ч/з слизистую рта и носоглотки, первич.репродукция в эпителии рта, глотки, кишечника, лимф.ткани глоточ.кольца и тонкой кишки => кровь => вирусемия => Полиомиелит: в двиг.нейроны СМ и нейроны ГМ, ЦПД; Коксаки, ЕСНО: политропность (мио-, эндотелио-). Клиника: Полиомиелит: 3 формы: паралитическая, менингеальная, абортивная (без пораж.ЦНС). Коксаки А: миотропное действие, параличи, дегенерация мышц. Коксаки В: миокардит, серозный менингит. А и В: полиомиелитоподобные заболевания, острые респираторные и кишечные инфекции. ЕСНО: миалгии, миокардиты, гастроэнтериты, ОРЗ. Лихорадка, недомогание, голов.боль, боль в горле. Иммунитет: Полиомиелит: пожизненный гуморальный типоспецифический; Коксаки и ЕСНО: гуморальный типоспецифический долговременный. Диагностика: РН, ИФА, ПЦР, РСК, РТГА Специфическое лечение: - Специфическая профилактика: полиомиелитный Ig (гомологичный, для экстр.проф); пероральная живая вакцина ОПВ (плановая проф. по КПП) и ИПВ в/м (редко).

35. Возбудители вирусных гепатитов

	А	В	С	D	E
Таксономия	Picornaviridae Heparnavirus	Hepadnaviridae	Flaviviridae Hepacivirus	Неклассиф.	Calciviridae
Морфология	РНК(+), 1Н	ДНК, 2Н	РНК (+), 1Н	РНК, 1Н	РНК(+), 1Н
Суперкапсид	-	+	+	-	-
Культивирование	Перевиваемая культура гепатомы	-	-	Дефектный вирус	-
АГ структура	Нуклеокапсид (S-АГ)	HBs (во внеш.оболочке), HBc (нуклеокапсид), HBe (в крови), HBx	S-АГ, квазивары – вирус изм-ся в проц.репрод.	D-АГ, HBs	S-АГ
Источ.инф-ции	Больные люди и вирусоносители
Пути передачи	Фекально-оральный (вода, пища)	Парентеральный, половой	Парентеральный, половой	Парентеральный	Фекально-оральный (вода)
Инкуб.период	1-6 нед	1-6 нед…2 мес	1-1,5 мес	1-6 мес	2-3 мес
Патогенез	С пищей в ЖКТ => репрод.в эпит.тон.киш.и ЛУ => кровь => прямое ЦПД на гепатоциты	Через сосуды => кровь => в гепатоциты => иммунообусл. пораж. гепатоцитов. Хронич.цирроз => рак печени	Действие вир.цитотоксич.	Прямое ЦПД на гепатоциты	Прямое ЦПД на гепатоциты
Клиника: 1) преджелтуш. 2) желтуш.	До 1 мес: диспепсия, лихорадка	До 3 нед: сыпь, без t	До 1 нед: астения, слабость, утомляемость	Усугубл. теч.геп. В	До 1 нед
Желтуха, повышение уровня трансаминаз в крови
Иммунитет	Пожизненный, гуморальный	Напряженный, гуморальный, против HBs		-	Стойкий
Диагностика	Выявление IgM, IgG, анти-HBc, анти-HBs, б/х анализ, ИФА, ПЦР	Б/х анализ, ИФА, выявл. АТ к HBs и IgM, ПЦР Вирусологич. метод	Б/х анализ, ИФА, иммуноблоттинг, ПЦР, выявл. АТ к D-АГ и IgM	Б/х анализ, ИФА, ПЦР	Б/х анализ, ИФА, ПЦР
Специфич.леч. и проф-ка	Инактивиров. вакцина Havrix	Генно-инж.вакцина Энджерикс В (план.проф. по КПП с 12-24 ч жизни)	Альфа-ИФН -	-	- -

39. Тогавирусы

	Краснуха
Таксономия	Сем: Togaviridae Род: Rubivirus
Нуклеиновая кислота	РНК(+), 1Н
Путь заражения	аэрогенный.
Источник	антропоноз
Инкубационный период	2-3 недели
Действие вируса	слизистая дых путей, попадает в шейные Л/У→в кровь
Клиника	Повышение t тела, мелкопятнистая сыпь, припухание заднешейных Л/У
Осложнения	тератогенное действие
Диагностика	Серодиагностика: РИФ, ИФА, РИА, РТГА.
Иммунитет	стойкий пожизненный
Специфическая профилактика	ди- и тривакцины (паротит-корь-краснуха)
Специфическое лечение	симптоматическое

40. Возбудитель бешенства Семейство: Rhabdoviridae Род: Lyssavirus Морфология: РНК(-), 1Н, пулевидной формы, спирал тип симм.нуклеокапсида Культивирование: в культуре клеток почек новорожденных хомячков, в АГ – гликопротеин внеш. оболочки. Источник инфекции: больные бешенством лисы, кошки, собаки, волки Пути передачи: через укус больного животного и ослюнении раны Патогенез: первич.репрод в мышеч.ткани в месте укуса => по осевым цилиндрам окончаний чувств. периф. нервов и периневр. простр-вам, поражая нейроны СМ и ГМ. Инкуб.период: от 7 дней до 1 года Клиника: необратимые поражения СМ и ГМ, судороги, спазм мышц глотки, одышка, парезы, параличи, чувство страха, бессонница, водобоязнь. Иммунитет: - Диагностика: вирусоскопич. после смерти живот. или человека (тельца Бабеши-Негри в нейронах ГМ и СМ, в клетках слюн.ж-з), серологич. (РИФ, ИФА), биопроба на мышах. Специфическое лечение: - Специфическая профилактика: для экстренной профилактики – антирабическая вакцина типа Ферми (из мозга овец,зараженных инактивир.фиксиров.вирусом), инактивированная культуральная антирабическая вакцина (аттен.вирус бешенства, выращ.в к-ре клеток почек хомячков), антирабический Ig. Л.Пастерзадолго до выделения вируса разработал метод аттенуации путем многократных пассажей «уличного» вируса через мозг кроликов. По мере пассирования инкуб.период сократился до 5 дней и оставался стабильным. Поэтому Пастер назвал полученный им вирус фиксированным. Он размножался только в мозгу кроликов и не выявлялся в слюне инфицированных животных, а также утратил свою патогенность для людей и собак. После высушивания суспензии мозга Пастер использовал его в качестве вакцины для проф.бешенства у людей.

41. Вирус натуральной оспы Семейство: Poxviridae Род: Orthopoxvirus Морфология: самый крупный вирус, кирпичеобраз.формы с закругл.краями, ДНК, 2Н Культивирование: на куриных эмбрионах, в первичных и перевиваемых культурах клеток человека и животных. АГ структура: сердцевинный NP-АГ, внешние АГ: вирусный гемагглютинин, термолаб. и термостаб. растворимые АГ. Источник инфекции: больные люди Пути передачи: воздушно-капельный, контактный Инкуб.период: 1-2 недели Патогенез: ч/з слизистую ВДП => первич.репрод. в регионарных ЛУ => кровь => вторич.репрод. в клетках лимофидной ткани => в клетки эпидермиса, общий токсикоз. Клиника: макула-папула-везикула-пустула-корочка-рубец. При вторич. инфициров. стафилококком – бактериемия, сепсис. Иммунитет: пожизненный Диагностика: материал – содержимое везикул и пустул; вирусоскопия (окраска по Морозову - тельца Пашена; ИФА), вирусологич.метод (ЦПД – тельца Гварниери, бляши на ХАО), РТГА, РСК, РН. Специфическое лечение: - Специфическая профилактика: дивергентная вакцина (вирус осповакцины).

43. Возбудитель ВИЧ-инфекции Семейство: Retroviridae Род: Lentiviridae Морфология: 2 идентич.копии 1Н РНК, с геномом ассоциирована вирусспецифич.обратная транскриптаза; размеры 100 - 200 нм, вирион сферич.формы. Культивирование: в культурах мононуклеарных клеток периферич крови (МПК) и на перевиваемых Т-клеточных лимфобластоидных линиях. АГ структура: коровый, ферментный и суперкапсидный АГ. Источник инфекции: ВИЧ-инфицированный человек Пути передачи: половой, парентеральный, вертикальный. Инкубационный период: 6 мес - 5 лет Патогенез: действует на все клетки, содержащие маркер CD-4, исключает участие Th, МФ в иммунных реакциях, вызывая ИД. Клиника: потеря массы тела, хроническая диарея, длительная лихорадка, упорный кашель, дерматит, герпес. Иммунитет: - Диагностика: ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг Специфическое лечение: химиотерпевтич препараты (ингибиторы ревертазы и протеазы) Специфическая профилактика: -

44. Онкогенные вирусы ОВ –возбудители некоторых естественно возникающих, а также многих экспериментальных опухолей животных. Классификация: 1. ДНК- содержащие вирусы · Семейство Papovaviridae Род Papillomavirus (вирусы папилломы людей, кроликов, собак, коров). Род Polyomavirus (вирусы полиомы мышей, вакуолизирующий вирус SV40 обезьян, вирусы многоочагованной лейкоэнцефалопатии людей). · Семейство Adenoviridae Типы: 3, 7, 11, 12, 14, 16, 18, 21, 31. · Семейство Herpviridae Род Herpesvirus (тип 2, вирус лимфомы кроликов, обезьян, вирус EВ, вызывающий у людей инфекционный мононуклеоз) · Семейство Poxviridae Род Lepovirus (вирус контагиозного моллюска людей). · Семейство Parvoviridae Род Parvovirus (вирусы панлейкимии крыс и некоторые латентные вирусы) · Семейство Hepadnaviridae (вирус гепатоцеллюлярной аденокарциномы, вирус гепатита В (сывороточного) · Семейство Flavoviridae (вирус гепатита ни А ни В) 2. РНК- содержащие вирусы · Семейство: Retroviridae Подсемейство: Onkovirinae – вирусы групп B,C,D, вирус бычьего лейкоза, вирусы клеточной лейкемии человека (HTLV-I, HTLV-II), вирус лимфолейкоза человека. Подсемейство: Lentivirinae – HIV -1, HIV- 2. Подсемейство: Spumavirinae – вирус лейкоза мышей.

45. Условно-патогенные м/о (УПМ) – это м/о, которые в обычных условиях обитания в организме человека или животных не вызывают инфекционного процесса. К ним принадлежат E.coli, Streptococcus faecalis, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeroginosa, Candida albicans, Mycoplasma hominis и др. их патогенный генотип может реализоваться только при ослаблении иммунной системы макроорганизма, препятствующей инвазии данных микробов или проявлению токсического действия их продуктов. Внутрибольничная инфекция –это инфекция, заражение которой происходит в больничных учреждениях: наслаиваясь на основное заболевание, она утяжеляет клиническое течение болезни, затрудняет диагностику и лечение, ухудшает прогноз и исход заболевания, нередко приводя к смерти больного. Госпитальный штамм – культуры, которые выделяются от больных в стационаре и характеризуются ярко выраженный резистентностью к некоторому количеству антибиотиков, т.е., госпитальный штамм есть результат селективного действия антибиотиков. Широкое использование антибиотиков с лечебной и профилактической целями лишь частично подавляет рост устойчивых бактерий и приводит к селекции устойчивых штаммов. Происходит формирование "порочного круга" - возникающие внутрибольничные инфекции требуют применения высокоактивных антибиотиков, способствующих в свою очередь появлению более устойчивых микроорганизмов. Развиваются дисбактериозы, возникающие на фоне антибиотикотерапии и приводящие к колонизации органов и тканей условно-патогенными м/о. Клиническая микробиология – это раздел медицинской микробиологии, изучающий взаимоотношения, складывающиеся между макро- и микроорганизмами в норме, при патологии, в динамике воспалительного процесса с учетом проводимой терапии до констатации клиницистом состояния клинического или полного выздоровления. Специфика задач клинической микробиологии определяется тем, что клиническая микробиология исследует одну группу микробов – УПМ, одну группу заболеваний — оппортунистические инфекции и одну антропогенную экосистему — больничные учреждения. Задачи: 1. Изучение биологии и роли УПМ в этиологии и патогенезе ГВЗ человека. 2. Разработка и использование методов микробиологической диагностики, специфической терапии и профилактики микробных заболеваний, встречающихся в неинфекционных стационарах. 3. Исследование микробиологических аспектов проблем ВБИ, дисбактериоза, лекарственной устойчивости микробов. 4. Микробиологическое обоснование и контроль за антимикробными мероприятиями в больничных стационарах.

28. Микоплазмы, уреаплазмы Отдел: Tenericutes Класс: Mollicutes Семейство: Mycoplasmatales Семейство: Acholeplasmataceae Род: Mycoplasma Вид: Ureaplasma urealyticum и M. pneumoniae Морфология: Гр (-), плеоморфные м/о, состоят из разной величины сферических и нитевидных клеток. Культуральные свойства: факультативные анаэробы. Растут на искусственных ПС, нуждаются в ХС, жирных кислотах с длиной цепью и др., для чего добавляется сыворотка млекопитающих (чаще лошадиная). Растут на жидких и полутвердых средах. На агаре – колонии, врастающие центральной частью в ПС. Вид колонии – яичница-глазунья. рН для Ureaplasma urealyticum – 6,5 (отличительный признак). Б/х свойства: выражена ферментативная активность. Основное соединение, для получения энергии – аргини/ГЛЮ. АГ структура: для изучения РА, РНГА, РСК, РИФ. Реакция ингибирования метаболизма – основная и наиболее специфичная. Резистентность: не угнетается пенициллином (нет КС). Малоустойчивы к ↑t⁰C и дезинфектанктам. M. pneumoniae Микоплазма-пневмония – инфекция – острое респираторное заболевание человека. По морфологическим свойствам не отличается от других микоплазм. В качестве источника энергии использует ГЛЮ. На сывороточном агаре, выделенные из организма больного микоплазмы вырастают на 7-14 сут, образуя типичные для микоплазм колонии, с плотным, врастающим в среду центром и более прозрачной периферией; иногда образуются нетипичные колонии. При первичном высеве материала от больного в ПС добавляют ацетат таллия и др, подавляющие рост посторонней флоры. Продуцирует гемолизин, действующий на Ery барана и морской свинки. Адгезивные свойства возбудителя связаны со способностью адсорбировать клетки эпителия ВДП. Источник инфекции: больной человек Механизм передачи: воздушно-капельный, распространению способствует длительный контакт в закрытых помещениях. Патогенез: попадание в организмàприкрепление к клеткам мерцательного эпителия трахеи и бронховàальвеоциты, где размножаютсяàгематогенный путь àзаболевание + изменения со стороны печени ЖКТ, ЛОР-органов. Иммунитет: продолжительность зависит от интенсивности перенесенного заболевания. При легких формах – непродолжительный. Лабораторная диагностика: серологические исследования: РСК, РИФ, РНГА, выделение возбудителя и постановка реакции ингибирования роста/метаболизма возможны только в специальных лабораториях. Профилактика: неспецифическая. Лечение: этиотропные препараты (эритромицин и а/б тетрациклины)

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 Следующая ⇒

Date: 2015-08-07; view: 488; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.013 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию