Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Y. enterocolitica

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 6Следующая ⇒

Возбудитель иерсиниоза, протекающего преимущественно с явлениями гастроэнтерита и энтероколита. Резистентна к пенициллинам (β-лактамаза), цефалоспоринам, олеандомицину, новобицину. Наиболее эффективны – тетрациклин и ампициллин (серовар О8). Заражение алиментарным путем. Диагностика: испражнения больного засевают на ПС для выделения чистой культуры, которую дифференцируют от энтеробактерий и других видов иерсиний по б/х признакам, а также по серологическим свойствам и РА. Для серодиагностики используют РНГА и РА. Агглютинины обнаруживаются ч/з 8-10 дн. после начала заболевания и сохраняются в сыворотке в течение 8-18 мес после перенесения инфекции.

 12. Возбудители анаэробной газовой инфекции Отдел: Firmicutes Семейство: Clostridiaceae Род: Clostridium Вид: Cl.perfringens, Cl.novyi, Сl.septicum, Cl.hystoliticum. Морфология: все клостридии: крупные грам(+) палочки с субтерминально или центрально расположенными спорами. Все, кроме Clostridium perfringens, имеют жгутики. Cl.perfringens in vivo образуют капсулу. Культуральные свойства: культивируют в средах, разработанных для размножения анаэробных споровых микроорганизмов (Китта-Тароцци, Вильсона-Блера). Диф.на КА: Cl.perfringens - гладкие сероватые с ровными краями и плотным возвышением в центре колонии; Cl.novyi – шероховатые колонии с признаками гемолиза; Cl.septicum - сплошной нежный налёт, переплетающиеся нити на фоне гемолиза; Cl. histolyticum – небольшие блестящие колонии с ровными краями и небольшой зоной гемолиза вокруг. На ЖА – зоны помутнения. В жидких средах – диффузное помутнение, затем хлопьями оседают на дно пробирки. В столбике агара: C. perfringens колонии в виде комочков ваты (R-форма), в виде чечевицы (S-Форма). C. novyi образует колонии, похожие на нежные хлопья ваты, C. septicum – чечевицеобразные колонии. Ферментативные свойства:
  Среда Китта-Тароцци Среда Вильсона-Блера (почернение – H2S) Глюкоза Мальтоза Маннит Лактоза Сахароза
Cl.perfringens Муть++ Газ+++ Полное, 1-3 ч КГ КГ - КГ КГ
Сl.septicum   Муть++ Газ+++ Слабое КГ КГ - КГ -
Cl.hystoliticum Муть++ Растворение кусочков ткани - - - - - -

Патогенность: высокая скорость размножения; способность продуцировать α-,θ-токсины, ферменты агрессии (гиалуронидаза, коллагеназа, ДНК-аза).

Токсигенность: α-токсин – мембранотоксин (гемолиз Er, распад тучных клеток, изменения мелких сосудов, снижение фагоцит.активности Leu). Θ-токсин – разрушение Er, Leu, обеспеч.инвазию и некроз в очаге инфекции; воздействие на клетки миокарда и нарушение сердеч.деятельности, усиление выхода Leu и противовоспалит.цитокинов в ткани => шок.

Патогенез и клиника: действие вышеперечисленных факторов => гангренозное, экссудативное или флегмонозное воспаление ПЖК, мышц, с накоплением газа и экссудата. Токсинемия. Сепсис.

АГ структура: 6 сероваров A, B, C, D, E, F по мембранотоксинам.

Источник инфекции: кишечник человека (микрофлора 20% людей) и травоядных млекопитающих.

Пути передачи: через раневую поверхность с почвой или инфицированным материалом.
Иммунитет: антитоксический, ненапряженный.
Специфическая профилактика и лечение: антитоксическая поливалентная сыворотка (или Ig); экстр.проф.: секстаанатоксин, тетраанатоксин; а/б.

Лабораторная диагностика: материал – кусочки поражённой ткани, взятые при обработке раны, экссудат из раны, гной, кровь.

1. Бактериоскопич.метод: микроскопия мазка-отпечатка по Граму и Ожешко: большое количество крупных грам(+) палочек, которые могут быть в стадии прорастания спор. Бактериоскопия в РИФ с использованием иммунной сыворотки к основным возбудителям анаэробной раневой инфекции.

2. Бактериологич.метод: изуч.культур., морф., фермент. св-в на средах Китта-Тароцци, Вильсона-Блера, Цейсслера.

3. Серологич.: реакция нейтрализация на мышах с диагностическими антитоксическими сыворотками.

4. Биологич.: вызывают у животных анаэробную инфекцию и определяют токсины в исследуемом материале.

5. Биохимич.: газо-жидкостная хроматография – позволяет определить наличие клостридий (но не видовую их принадлежность) в раневом отделяемом или в питательной среде, где размножались микроорганизмы, на основе выявления продуктов метаболизма (различные жирные кислоты).

 

 13. Возбудитель столбняка. Столбняк – острое инфекционное заболевание, сопровождающееся тоническими и клоническими сокращениями мыщц. Отдел: Firmicutes Семейство: Bacillaceae Род: Clostridium Вид: Cl. tetani Морфология: Гр(+) бактерии, имеют форму палочек. В препарате располагаются поодиночке, небольшими группами или в виде коротких цепочек. Образуют споры, округлой формы, расположены терминально, по размеру превосходят поперечник клетки. клостридии со спорами напоминают по виду барабанные палочки. Обладают перетрихиально расположенными жгутиками. Культуральные свойства: строгий анаэроб, высокочувствительный к O2. На ПС растет медленно, на плотных средых на 2-4 день появляются прозрачные/слегка сероватые колонии, с неровной зернистой поверхностью. Колонии шероховатые с нитевидными отростками. В высоком столбике агара – нитевидные колонии, похожие на пушинку с плотным центром (S-форма), на чечевицу (R-форма). Б/х свойства: как правило, не расщепляет УВ (отдельные штаммы – ГЛЮ). Слабые протеолитические свойства, при выращивании на жидкой ПС с кусочками печени или сваренного вкрутую яичного белка не вызывают их расщепления. Медленно свертывают молоко. Патогенность: токсины обуславливают особенности и специфику клиники и патогенеза. 2 типа токсинов – тетаноспазмин (основной токсин) и тетанолизин. Резистентность: споры в почве м/т длительно сохраняться. В некоторых почвах м/т размножаться. Количество заболеваний больше в южных районах с развитым се/х. вегетативная форма малоустойчива к воздействию факторов окружающей среды. Споры погибают при кипячении ч/з 40-50 мин. Источник: травоядные животные, грызуны, а также человек, в кишечнике которых сапротфитизирует возбудитель и с фекалиями широко рассеивается во внешней среде, длительно сохраняясь в почве. При благоприятных почвенно-климатических условиях почвенная часть популяции столбнячного микроба способна увеличиваться за счет вегетации последующей споруляции. Путь передачи: контактный механизм; пути – травматический, парентеральный с заражением через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки (раны, ожоги, отморожения), куда попадают контаминированные возбудителем частички почвы, навоза или фекалий. Факторами передачи могут также служить загрязненный возбудителем медицинский инструментарий и другие режущие и колющие предметы. Патогенез: попадание спор в рану, при наличии анаэробных условий в ране – прорастание и выработка токсина. Клиника: симптомы по нисходящему типу. Первые симптомы – тоническое напряжение жевательных мышц (тризм) и появление сардонической улыбки. Затем тоническое напряжение мышц затылка и опистотонус. Характерное положение в постели – с запрокинутой головой и приподнятой поясничной областью. Поp;t появляется напряжение мышц живота и мышц конечностей. На фоне тонического напряжения мышц, появляются клонические судороги. Инкубационный период: 5-14 дн. Иммунитет: не создается. Возможны повторные случаи болезни. Лабораторная диагностика: Проводится обычно с целью подтверждения клинического D.S. болезни. В основном исследование проводится для проверки стерильности перевязочного материала и различных препаратов для парентерального введения, и распространенности спор возбудителя в окружающей среде. Материал – содержимое раны или инородные тела, попавшие в нее. Материал предварительно растирают со стерильным кварцевым песком в ступке, затем добавляют изотонический р-р NaCl, часть материала фильмтруют. Фильтрат вводят в/м мышам в бедро задней лапки: одной группе с ПСС, другой – без ПСС (контроль). Одновременно с постановкой РН производят посев исследуемого материала в 2 флакона с жидкой ПС. Затем один флакон прогревают для освобождения от посторонней аспорогенной микрофлоры. Выросшую культуру микроскопируют, культуральную жидкость изучают на наличие токсина в РН. Профилактика: специфическая – активная иммунизация столбнячным анатоксином, являющимся компонентом АКДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакцины), ассоциированного дифтерийно-столбнячного анатоксина (АДС) и химически сорбированной тифозно-паратифозно-столбнячной вакцины. АКДС всем детям в возрасте 5-6 мес до 12 лет с последующей ревакцинацией. Лечение: ПСС; специфический Ig  

 



14. Неспорообразующие анаэробы Род: Bacteroides Вид: B.fragilis, B.ureolyticum, B.melaninogenicus Род: Peptococcus Род: Peptostreptococcus Род: Fusobacterium Вид: F.nucleatum, F.necroforum Род: Veilonella Вид: V.atipica, V.dispar, V.parvula
Признак Пептококки Пепто-стрептококки Вейлонеллы Бактероиды   Фузобактерии
Морфология Окраска по Граму Сферические, одиночные, парами, в виде скоплений Грам (+) Сферические, парами, короткими цепочками Грам (+)   Диплококки, короткие цепочки Грам (-) Палочковидные, различных размеров Грам (-) Полиморфные, без спор и капсул Грам (-)
Подвижность - - - - -
Ферментация УВ слабо + - ++ +
Свертывание молока - - + + -
Образование H2S + - + +/- -
Продукция каталазы - - - +/- -
Восстановление нитратов + - + +/- -
Гемолиз Er +/- - - +/- -
Патогенность Усл.пат Усл.пат Усл.пат Капсула, пили; эндотоксин -ЛПС КС; нейраминидаза, фибринолизин; продукты метаболизма (ЖК) Масляная кислота, эндотоксин -ЛПС КС; кзотоксин (гемолиз)
Клиника Аппендицит, цистит, плеврит, послеродовая септицемия Абсцесс, перитонит, аппендицит, остеомиелит Абсцессы, раневые инфекции, синуситы, отиты Перитониты, абсцессы Язвочки полости рта, ангина
Профилактика и лечение а/б широкого спектра действия фосфомицин

Лабораторная диагностика: материал – раневое отделяемое, прогретое на водяной бане для разрушения аэробов; бактериоскопия мазков, окрашенных по Граму и сафронином; бактериологич.: выделение и идентификация чистой культуры; ПЦР.

 

 15. Возбудитель ботулизма. Ботулизм – острый инфекционный токсикоз, с тяжелыми поражениями НС, возникающих в результате употребления пищевых продуктов, содержащих токсины Cl. botulinum. Отдел: Firmicutes Семейство: Bacillaceae Род: Clostridium Вид: Cl. botulinum Морфология: Гр(+), спорообразующие палочки. Споры располагаются терминально, имеют вид теннисной ракетки, Подвижны, капсул нет. Имеют перетрихиально расположенные жгутики. Культуральные свойства: строгие анаэробы (облигатные). Культивируют на казеиновых или мясных питательных средах. В жидкие мясные среды добавляют мясной/печеночный фарш, в казеиновые – отварное пшено/вату. Кита-Тароцци – помутнение и газообразование; плотная среда (Цейснера) – колонии (бесцветные/серые) с зоной гемолиза. Б/х свойства: УВ – до кислоты и газа, но сахаролитические свойства непостоянны и не являются основой для определения вида Cl. botulinum. Высокая протеолитическая активность (полностью переваривает кусочки паренхиматозных органов – среда Кита-Тароцци). Патогенность: связана с экзотоксином (нейротоксин); + ферменты патогенности (протеиназа, лецитиназа и др.). Нейротоксины обладают способностью гемагглютинировать Ery человека, кролика и некоторых других животных и птиц. АГ структура: О-АГ; Н-АГ; по экзотоксину выделяют 7 сероваров. Резистентность: вегетативная форма малоустойчива к факторам внешней среды; споры устойчивы (выдерживают кипячение до 6 ч.). Источник: пищевые продукты (с плохой термической обработкой). Путь передачи: пищевой Патогенез: Нейротоксин попадает в организм с продуктамиàвсасываетсяàфиксируется на Rec синаптических мембран и изменяет чувствительность АЦХ-Rec к действию медиатора, тем самым поражает НС, действуя в основном на мотонейроны спинальных моторных центров и продолговатого мозга, а также вызывает нарушение передачи возбуждения с нерва на мышцу. Также вызывает поражение сосудов. Инкубационный период: 6 ч – 6 дн. Клиника: ранний типичный признак – нарушение зрения (нечеткость, двоение, вялая реакция на свет), тошнота, рвота, боли в животе, паралич мышц гортани, верхнего неба, глотка, парезы мимической и жевательной мускулатуры, недостаточность дыхательных мышц. Высокая летальность. Иммунитет: после перенесенного заболевания иммунитет не создается. Описаны случаи повторного ботулизма. Лабораторная диагностика: основана на выявлении возбудителя – бактериологический метод; выявлении токсина/типа токсина – РН на белых мышах. Бактериологический метод: I этап: при заборе материала требуется создать max анаэробные условия. Чаще всего забор проводят с помощью шприца. Со шприца на среду Кита-Тароцци (сразу после ее прогревания на водяной бане при t=800С 15-20 мин и быстрым охлаждением)àв анаэробные условия (культивируют от 5 дн. и больше+микроскопия остаточного материала в шприце). II этап: Изучение культуральных свойств (характер изменения среды Кита-Тароцци – помутнение+пузырьки газа на кусочках паренхиматозных органов) и получение изолированных колоний по методу Вейнберга (разведение в расплавленном сахарном агаре с последующим помещение в трубки Вейон-Виньяля). Или по методу Цейсслера (посев с разобщение на глюкозо-кровяной агар). III этап: Изучение колоний. Отсев на среду Кита-Тароцци для накопления чистой культуры. IV этап: Изучение чистой культуры (культуральные свойства), морфологических (мазок по Граму, Гинсу), БХ (пестрый ряд, посев в молоко) и АГ свойств (на лаб. животных). V этап: Учет результатов. Заключение о виде. РН на белых мышах -РН с поливалетной противоботулемической сывороткой (ПБС) -Определяют тип токсина в развернутой РН:
             
ПБС-А ПБС-В ПБС-С ПБС-D ПБС-Е ПБС-F ПБС-G
Alive – токсин нейтрализован Dead Dead Dead Dead Dead Dead

Профилактика: специфическая – антитоксическая ПБС. Экстренно – поливалентная ПБС.


Лечение: антитоксическая ПБС-поливалентная (другая концентрация); специфическая ПБС к определенному ПБС.

 

 16. Возбудитель сибирской язвы (антракс) Отдел: Firmicutes Семейство: Bacillaceae Род: Bacillus Вид: Bacillus anthracis Морфология: Гр(+), крупные спорообразные палочки. Неподвижны, жгутиков нет. Образуют капсулу при росте на ПС, содержащих кровь/сыворотку, а также в организме человека и животных. В окрашенных препаратах имеют обрубленные концы, часто располагаются цепочками, вид которых напоминает бамбуковую трость. Споры располагаются центрально, имеют овальную форму, не превышают поперечника клетки. Споры легко образуются при росте на ПС; в организме человека и животных споры не образуются. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, хорошо растут на обычных ПС (МПА, МПБ). На питательном агаре ч/з 24 ч – серебристо-серые, зернистые колонии, от краев которых отходят пучки нитей (R-форма). Под микроскопом колонии имеют сходство с гривой льва/головой медузы. На ПС также образуются гладкие (S-форма) и мукоидные (М-форма) колонии. В бульоне – нежные беловатые хлопья, оседающие на дно, бульон остается прозрачным. При посеве уколом в столбик желатина растут в виде опрокинутой елочки (вид беловатого тяжа, от которого отходят отростки, уменьшающиеся книзу). Б/х свойства: ГЛЮ до кислоты и ацетонина, обуславливающего «+» реакцию Фогеса-Проскауэра. Разжижает желатин, гидролизует крахмал, восстанавливает нитраты. Не обладают гемолитическими свойствами/очень плохие. Чувствительна к специфичным фагам. АГ структура: О-АГ (соматический – полисахаридный); К-АГ (капсульный – белковый). О-АГ термостабилен, не разрушается при кипячении и длительно сохраняется в окружающей среде. На этом свойстве основан метод постановки реакции кольцепреципитации по Асколи. Вырабатывают особо рода АГ – протективный (компонент сибиреязвенного токсина), который продуцируется в среду культивирования. Патогенность: отечный фактор – белок, выделяющийся в культуральную среду при росте на полусинтетической среде; летальный (мышиный) токсин – секретируемый белок. В токсический комплекс входит протективный АГ. Частично очищенный отечный фактор вызывает дермонекротическую реакцию у морских свинок и кроликов. Поражающее действие летального токсина обусловлено способностью вызывать отек легких и тяжелую гипоксию на фоне резкой гипогликемии. Капсула обладает антифагоцитарной активностью и позволяет возбудителю фиксироваться на клетках. Резистентность: вегетативная форма возбудителя не обладает высокой устойчивостью в окружающей среде. Споры обладают большой резистентностью (дез. ср-ва убивают споры только ч/з несколько часов). Источник: больные животные, изделия из инфицированного материала, мясо больных животных. слепни и мухи-жигалки. Путь передачи: фекально-оральный, контактный, иногда трансмиссивный. Патогенез и клиника: Заражение ч/з кожу и слизистые оболочки ЖКТ и ВДП. Различают: кожную (наиболее часто), кишечную и легочную формы. Б-нь м/т протекать в виде септической формы. При кожной форме сначала папула медно-красного цветаàвезикула с серозно-геморрагическим содержимымàчернеющий струп. Заболевание продолжается 5-6 дн. При кишечной форме тяжелая общая интоксикация, с тошнотой, кровяной рвотой, поносами с кровью. Как правило, заканчивается летально ч/з 2-4 дн. Первичная легочная форма протекает тяжело, после короткого инкубационного периода – насморк, кашель, затем пневмония, часто по типу отека легких. Часто заканчивается летально. Инкубационный период: 2-3 дн; 6-8 дн Иммунитет: устойчивый, повторные заболевания очень редки. Важная роль у АТ к протективному АГ. Лабораторная диагностика: Материал – содержимое везикул, карбункулов, отделяемое язвы/отторгнутый струп при кожной форме; мокрота – при легочной; кровь – при септической; рвотные массы и испражнения – при кишечной. 1. Микроскопия – окраска по Граму и методом для выявления капсул. 2. Посев на жидкие и плотные ПС. 3. Признак капсулообразования изучают либо путем заражения белых мышей, либо с помощью посева на сывороточный/кровяной агар. 4. Полученную чистую культуру идентифицируют по патогенности для лаб. животных, капсулообразованию, лизабельности специфическим фагом, тесту жемчужного ожерелья (при посеве выделенного м/о на ПС, содержащую небольшие концентрации пенициллина, бацилла сибирской язвы образует шарообразные клетки, располагающиеся в виде ожерелья). 5. Одновременно с посевом на ПС, проводят биопробу на лаб. животных. Павших животных вскрывают, из крови и органов делают препараты для микроскопии и засевают на ПС. Для выявления капсул экссудат/отечную жидкость обрабатывают капсульной люминесцентной сибиреязвенной сывороткой. При D.S. сибирской язвы возможна постановка кожно-аллергической пробы с сибиреязвенным аллергеном – вводят в/к. «+» появляется с первых дней заболевания и сохраняется в течение многих лет. При исследовании объектов окр. среды, а также материалов полученных от животных м/б применен люминесцентно-серологический метод или реакция Асколи. Профилактика: профилактика заболевания у животных (мероприятия общего порядка + специфическая профилактика). Специфическая профилактика: сибиреязвенная вакцина СТИ, изготовленная из безкапсульного мутанта. В целях экстренной профилактики – сибиреязвенный глобулин и а/б. Лечение: противосибиреязвенный глобулин и а/б.

 

17. Возбудитель бруцеллеза Бруцеллез – это зоонозная инфекция. Отдел: Gracilicutes Семейство: Brucellaceae Род: Brucella Вид: B. melitensis, B. abortus, B. suis. Морфология: Гр(-), мелкие м/о, имеющие форму коккобактерий и коротких палочек. Жгутиков и капсулы нет (на ПС содержащих иммунную сыворотку, м/т образовывать капсулу), спор не образуют. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Культуральные свойства: строгие анаэробы, требовательны к ПС. Используют сывороточно-глюкозный агар, агар из картофельного настоя+сыворотка, кровяной агар+55 овечья сыворотка. Рост бруцелл, выделенных из организма, м/б обнаружен только ч/з 1-3 дн. Лаб. культуры вырастают ч/з 24-48 ч. На агаре – колонии бесцветные, с гладкой поверхностью, выпуклые, иногда с нежной зернистостью (перламутровые капли). На жидких ПС – равномерное помутнение, пленки не образуют. Часто образуют R-формы. Б/х свойства: способный использовать ГЛЮ, расщепляют D-рибозу, D-галакт, АЛА, АСН, ГЛУ. Образуют H2S. По агглютинации моноспецифическими сыворотками разделяются на биовары: B. Melitensis (3), B. Abortus (8), B. Suis (4). Патогенность: наиболее патогенный для человека B. Melitensis. Эндотоксин, ферменты, способность размножаться в клетках лимфоидно-макрофагальной системы. Выраженые инвазивные и агрессивные свойства. АГ структура: серологическая дифференциация возможна при реакции Кастеллани или при использовании монорецепторных сывороток. Имеют 2 соматических АГ – А и М. У B. Melitensis преобладает АГ М, а у B. Abortus и B. Suis – преобладает АГ А. Резистентность: малоустойчивы к ↑t0, при кипячении – погибают практически моментально. В окружающей среде и пищевых продуктах – сохраняются длительное время. В почве и воде – до 3 и 5 мес. Источник: домашние животные (КРС, МРС) и некоторые дикие, а также зараженные продукты (молоко, мясо). Заболевания людей в основном носят профессиональный характер. Путь передачи: алиментарный, контактный, аэрогенный Патогенез и клиника: проникновение в организмàлимфатические пути и кровьàселезенка, костный мозг, л/у, где м/т долго сохраняться и повторно вызывать обострение. В клинических проявлениях бруцеллеза играет роль развивающая аллергия, характеризующаяся ГЗТ. Инкубационный период: 1-2 нед. Иммунитет: ненапряженный и непродолжительный (6-9 мес), не строгоспецифичен. Лабораторная диагностика: 1. Бактериологический метод: материал – кровь, моча, костный мозг. Посев на жидкие и твердые ПС. 2. Серологический метод: РА (Райта и Хаддлсона), реакции связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресценции; изучают состав сывороточных Ig. Выявление неполных АТ в реакции Кумбса. 3. Биологический метод: заражение мышей и морских свинок. 4. Аллергический метод: аллергическая проба Бюрне. «+» к концу 1 мес заболевания, а иногда и раньше, сохраняется годами. Профилактика: мероприятия по выявлению и ликвидации бруцеллеза среди с/х животных, а также по обеззараживанию продуктов и сырья животного происхождения. Специфическая – вакцинация живой бруцеллезной вакциной. Лечение: а/б (стрептомицин, левомицетин, тетрациклин, эритромицин). Для предупреждения рецидивов – специфическая иммунотерапия (введение убитой вакцины, бруцеллина, γ-глобулина). 18. Возбудитель туляремии Туляремия – острая инфекционная болезнь, с природной очаговостью. Отдел: Gracilicutes Семейство: Francisellae Род: Francisella Вид: Francisella tularensis Морфология: Гр(-), кокковидные и палочковидные клетки, плеоморфны. Спор и жгутиков нет, есть небольшая капсула. Характерно образование слизи. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями. Культуральные свойства: строгие аэробы. Не растет на простых ПС. Растет на средах с яичным желтком; на кровяном агаре + ГЛЮ; на глюкозо-сывороточном агаре, на средах с цистином, ГЛЮ и крови. На твердых ПС – небольшие колонии, с ровным краем, беловатого цвета. На жидких ПС – рост на поверхности среды. Б/х свойства: Расщепляют ГЛЮ, МАЛЬТ, МАНН, ФРУКТ до кислоты. Сахаролитическая активность проявляется только на средах, содержащих небольшое количество белка. Некоторые штаммы ферментируют глицерин и имеют цитруллинуренидазой. Наличие этих свойств наряду с патогенностью для кроликов и людей, является основой для деления бактерий на соответствующие расы - 3 его географические расы, различающихся б/х и патогенными свойствами – это голарктическая, среднеазиатская и неакрктическая (американская). АГ структура: О-АГ и Vi-АГ (обладают S-формы, R-формы не имеют). С Vi-АГ связаны вирулентные и иммуногенные свойства. Есть промежуточная форма SR – обладающая в основном О-АГ, и небольшим количеством Vi-АГ. Резистентность: устойчив к ↓t0C. Малоустойчив к ↑t0C (при 600с гибель ч/з 20 мин). Чувствительны ко многим а/б, действующим на Гр(-) м/о. Естественные хозяева: грызуны (водяные крысы, полевки и т.д.) Основной источник и резервуар: грызуны. Путь передачи: прямой контакт, трансмиссивный. Патогенез: проникновение ч/з кожу и слизистые глаз, ротовой полости, дыхательных путей и ЖКТàлимфатические путиàл/у, где размножаетсяàкровь. Обладает высокой инвазивной способностью и м/т проходить ч/з неповрежденные образования. Вызывает бубонную, ангиозно-бубонную, глазную, легочную, кишечную и генерализованную формы. Инкубационный период: 2-7 дн. Иммунитет: длительный, высоконапряженный. Лабораторная диагностика: 1. Бактериологический метод: выделение возбудителя туляремии проводится только в специальных лабораториях с соблюдением установленного режима. От больного выделить культуру не удается, поэтому исследуемым материалом заражают чувствительное животное (белые мыши, морские свинки). После гибели животных выскрывают, делают мазки-отпечатки, а материал засевают на свернутую желточную среду. 2. Серологический метод: со 2 нед заболевания. РА, РНГА, наблюдаемые в динамике, т.к. у ранее вакцинированных м/б «+». 3. Кожно-аллергическая проба: с тулярином. Для накожной аллергической пробы используют тулярин в 1 мл которого содержится 2 млрд. убитых м/о клеток. Ставят пробу на наружной поверхности левого плеча. «+» ч/з 24-72 ч отечность и краснота вокруг насечек. Для внутрикожной пробы применяют корпускулярный препарат тулярин (убитая нагреванием взвесь бактерий в изотоничеком р-ре NaCl+3% глицерин, в 1 мл – 100 млн м/о клеток). В/к пробу ставят на ладонной стороне предплечья. «+» ч/з 24 ч и раньше в виде гиперемии и инфильтрата. 4. Биопроба: для обнаружения возбудителя у животных и в объектах окр. среды. С этой целью у павших животных делают микроскопию мазков-отпечатков, биопробу, выделение бактерий, а также реакцию термопреципитации с предварительно прокипяченной взвесью из селезенки и печени животных. Профилактика: живой туляремийной вакциной Гайского-Эльберта (иммунитет на 5-6 лет). Лечение: а/б (стрептомицин, хлортетрациклин, и др.).   19. Возбудитель дифтерии Дифтерия – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительным процессом в зеве, гортани, трахее и рже в других органах, с образованием фибринозных налетов и интоксикации. Отдел: Firmicutes Семейство: Corynebacteriaceae Род: Corynebacterium Вид: Corynebacterium diphtheriae Морфология: Гр(+), полиморфные прямые/слегка изогнутые палочки. Спор не образуют, капсул и жгутиков нет. Клетки в препарате часто расположены под углом друг к другу. Характерно наличие в культуре неоднотипных по морфологии клеток. Наряду с длинными изогнутыми палочками м/о обнаружить короткие, толстые, с колбовидными булавовидными вздутиями на концах. Палочки часто содержат зерна волютина (наиболее часто выявляются окраской по методы Нейсснера). Культуральные свойства: факультативный анаэроб. Хорошо развиваются при свободном доступе О2, на ПС, содержащих кровь или сыворотку. Применяются среды He и Леффлера. На сывороточных/кровяных средах – ч/з 12-24 ч вырастают суховатые колонии, иногда крошащиеся от прикосновения петлей. На теллуритовых средах – колонии темно-серые/черные. Б/х свойства: расщепляет ГЛЮ, МАЛЬТ до кислоты. На основании культурально-б/х свойств вид разделяется на 3 биовара: gravis, mitis, intermedius. -Gravis: колонии с уплощенным центром и радиальной исчерченности, серовато-черного цвета. На бульоне растут в виде крошащейся пленки. Крахмал, гликоген, декстрин – до кислоты. -Mitis: колонии выпуклые, черные с ровными краями. На бульоне в виде равномерной взвеси. Крахмал, гликоген, декстрин не ферментируют. -Intermedius: колонии мельче по размерам, выпуклые, с блестящей поверхностью. Все 3 биовара не расщепляют мочевину, восстанавливают нитраты, образуют H2S. АГ структура: термостабильные и термолабильные вариантоспецифичные АГ. Белковый защитный соматический АГ. Патогенность: дифтерийный гистотоксин; гистотоксин (основной); дермонекротоксин; гемолизин. Способность синтезировать нейроминидазу, гиалуронидазу, поверхностный токсический гликолипид. Резистентность: устойчивы к факторам окр. среды. Длительно сохраняются на предметах. В пыли до 5 мес. Источник: больной человек Путь передачи: аэрогенный Патогенез и клиника: при инфицировании размножается на месте внедренияàфибринозный воспалительный процесс с некрозом эпителия слизистой оболочки/поврежденной кожи, а также расширение сосудов. Одноклеточный цилиндрический эпителий – некроз только эпителиального слоя; многослойный плоский эпителий – дифтерическое воспаление (фибринозная пленка связана с подлежащей тканью). Клиника: дифтерийная интоксикация с поражением НС, ССС, надпочечников и почек. Дифтерийные пленки на месте внедрения. Инкубационный период: 2-10 дн. Иммунитет: прочный, стойкий, фактически пожизненный, повторные случаи заболевания наблюдаются редко. Лабораторная диагностика: Материал – слизь из зева, носа, отделяемое из половых органов, конъюнктивы глаза, ран. С помощью тампона у больного берут пленку и слизь из зева и носа. Для постановки предварительного диагноза возможно применениебактериоскопического метода. Основной метод диагностики — бактериологический: посев на среду Клаубера II (кровяно-теллуритовый агар), на плотную сывороточную среду для выявления продукции цистиназы, на среды Гисса, на среду для определения токсигенности возбудителя. Внутривидовая идентификация заключается в определении био- и серовара. Для ускоренного обнаружения дифтерийного токсина применяют: РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом, реакцию нейтрализации антител (о наличии токсина судят по эффекту предотвращения гемаггютинации); РИА и ИФА. Профилактика: создание антитоксического иммунитета путем активной иммунизации детей. АКДС*3 с интервалом 30-40 дн, первая прививка в 5-6 мес, с последующей ревакцинацией 1,5-2 года/ ч/з 6 лет/ и в 11 лет. Лечение: дифтерийная антитоксическая сыворотка. Средняя доза на курс лечения при локализованной форме дифтерии зева 10 000-40 000 МЕ, при гипертоксической форме – 250 000-350 000 МЕ. Ig человека противодифтерийный для в/в введения.

 

20. Возбудители коклюша и паракоклюша Отдел: Gracilicutes Семейство: Bordetellae Род: Bordetella Вид: B. pertussis, B. parapertussis Морфология: Гр(-), небольшие палочки. В препарате расположены поодиночке/попарно. Неподвижны, спор не образуют. При окраске по Романовскому-Гимзе удается выявить капсулу. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Культуральные свойства: строгие аэробы. Не растет на простых ПС (рост ингибируется образующимися жирными кислотами, для их нейтрализации применяют кровь, древесный уголь, ионообменные смолы). В качестве факторов роста необходимы некоторые АК. Культивируется на картофельно-глицериновом агаре с добавлением крови (среда Борде-Жанге), на кровяном агаре или на полусинтетическом казеиново-угольном агаре без добавления крови (среда КУА). Колонии коклюшного м/о на ПС появляются ч/з 48-72 ч. Колонии мелкие, круглые, с ровными краями, блестящие, напоминающие капельки ртути или зерна жемчуга. Свежевыделенные культуры – S-форма (I фаза), при дальнейшем культивировании м/т образовывать R-формы (II фаза). Б/х свойства: ферментативно малоактивна, сахаров не расщепляет, не обладает протеолитической активностью, не восстанавливает нитратов. АГ структура: более 10 АГ компонентов (агглютиногенов). Родовым является агглютиноген 7. Видоспецифический агглютиноген для возбудителя коклюша – 1, паракоклюша – 14. Кроме них, наиболее часто встречаются агглютиногены 2 и 3. По содержанию этих агглютиногенов выделяют 4 серовара: 1,2,3; 1,2,0; 1,0,3; 1,0,0. Патогенность: гистаминсенсибилизирующий фактор (термолабилен); лимфоцитозстимулирующий фактор (парентеральное введение мышам приводит к их гибели на фоне гипогликемии и ↓ иммунологической реактивности). Резистентность: малая устойчивость к воздействию физ. и хим. факторов. Во внешней среде быстро погибает, в сухой мокроте сохраняется в течение нескольких часов. Источник: больной человек или носитель. Путь передачи: воздушно-капельный. Патогенез: Неинвазивные микробы (не проникают внутрь клетки-мишени). Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Здесь благодаря адгезивным факторам бордетеллы адсорбируются на ресничках эпителия, размножают­ся, выделяют токсины и ферменты агрессии. Развиваются вос­паление, отек слизистой оболочки, при этом часть эпителиаль­ных клеток погибает. В результате постоянного раздражения ток­синами рецепторов дыхательных путей появляется кашель. В возникновении приступов кашля имеет зна­чение и сенсибилизация организма к токсинам B. pertussis и B. parapertussis. Клиника: В начале болезни появляются недомогание, невысокая темпера­тура тела, небольшой кашель, насморк. Позже начинаются при­ступы спазматического кашля, заканчивающиеся выделением мокроты. Таких приступов может быть 5—50 в сутки. Болезнь продолжается до 2 мес. Инкубационный период: 2-14 дн. Иммунитет: стойкий пожизненный Лабораторная диагностика: На ранней стадии болезни, а также при атипичных формах наиболее достоверным является бактериологичекий метод, а в позднем периоде – серологический. Бактериологический метод: выделение возбудителя и его идентификация. Материал – слизь из ВДП, взятая тампоном/методом кашлевых пластинок. Затем посев на одну из ПС. Выращивают 2-3 сут. Выросшую культуру идентифицируют и дифференцируют от других видов рода по подвижности, восстановлению нитратов, образованию уреазы, росту на простом агаре, агглютинации с адсорбированными сыворотками к АГ. Серологический метод: РА, РНГА, РСК. Профилактика: вакцинация КДС (коклюшно-дифтерийно-столбнячная) и АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная). Вакцину вводят троекратно в возрасте 5-6 мес с последующей ревакцинацией. Лечение: специфический противококлюшный Ig (плацентарный/донорский) и а/б. Паракоклюш сходен с коклюшем, но протекает легче. Паракоклюш распространен повсеместно и состав­ляет примерно 15 % от числа заболеваний с ди­агнозом коклюш. Перекрестный иммунитет при этих болезнях не возникает. Возбудитель паракоклюша можно отличить от B. pertussis по культуральным, б/х и АГ свойствам. Иммуно­профилактика паракоклюша не разработана. 21. Возбудитель туберкулеза Отдел: Firmicutes Семейство: Mycobacteriaceae Род: Mycobacterium Вид: M. tuberculosis (человеческий вид), M. bovis (бычий вид), M. africanum (промежуточный вид). Морфология: Гр(+), прямые/слегка изогнутые палочки. В культурах микобактерий туберкулеза встречаются зернистые формы, дихотомически разветвляющиеся клетки с образованием форм, напоминающих букву V. окрашиваются по методу Циля-Нильсена в ярко-красный цвет. Спор не образуют, жгутиков нет. Культуральные свойства: аэробы. Культивируются только на сложных ПС: Левенштейна-Йенсена, Петраньяни, картофельно-глицериновая, глицериновый бульон. Для подавления посторонней микрофлоры в яичные среды добавляют малахитовую зелень. При выделении микобактерий из материала, содержащего большое количество посторонних м/о, посев осуществляет на среды, содержащие а/б. На плотных ПС M. tuberculosis – морщинистые, суховатые, с неровным краем колонии. Характерна глицерофильность (более обильный и быстрый рост на средах с глицерином). M. bovis не нуждаются в глицерине. Растут медленно, образуя небольшие, слегка выпуклые, с изрезанными. Но более гладкими краями. Иногда колонии S-типа. На жидких ПС – образуют пленку. Б/х свойства: M. tuberculosis –каталазная активность, восстанавливает нитраты, обладает уреазой, не превращает ниацин и накапливает его. M. bovis – обладает уреазой, не накапливает ниацин, превращает ниацин. Патогенность: не образуют экзотоксинов. Токсическими свойствами обладают компоненты клеток. Липиды микобактерий туберкулеза (фосфатиды). Гликолипид микобактерий (корд-фактор) – высокотоксичен для мышей. АГ структура: белковые, полисахаридные и липоидные компоненты клеток. Резистентность: значительная резистентность. В высушенной мокроте до нескольких недель. Устойчивы к дезинфектанктам. Чувствительны к ряду а/б. Источник: больной человек, больные животные (КРС и др.). Путь передачи: воздушно-капельный воздушно-пылевой, возможен алиментарный Патогенез и клиника: Первичный туберкулез – первичный очаг в легких, воспалительный процесс в легком с последующим поражением л/у (лимфангоит и регионарный лимфаденит). Образуется первичный туберкулезны комплекс. При доброкачественном течении первичного Т. возможно полное исчезновение воспалительного процесса, участок кальцинируется и рубцуется. Вторичный Т. возникает как следствие повторного заражение или эндогенным путем. Т. характеризуется различными клиническими формами. Инкубационный период: 3-8 нед, до 1 года. Иммунитет: нестериль­ный инфекционный, обусловлен наличием в организме L-форм микобактерий. Лабораторная диагностика: Проводят с помощью бактериоскопии, бактериологического исследования и постановки биологической пробы. Все методы направлены на обнаружение микобактерий в патологическом материале: мокроте, промывных водах бронхов, плевральной и церебральной жидкостях, кусочках тканей из органов. К обязательным методам обследования относится бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биологическая проба, туберкулинодиагностика, основанная на определении повышен­ной чувствительности организма к туберкулину. Чаще для вы­явления инфицирования и аллергических реакций ставят внутрикожную пробу Манту с очищенным туберкулином в стандартном разведе­нии. Для экспресс-диагностики туберкулеза применяют РИФ и ПЦР. Для массового обследования населения, раннего выявле­ния активных форм туберкулеза можно использовать ИФА, на­правленный на обнаружение специфических антител. Профилактика: Специфическую профилактику проводят путем введения живой вакцины — BCG(БЦЖ), внутрикожно на 2-5 день после рождения ребенка. Проводят последующие ревакцина­ции. Предва­рительно ставят пробу Манту для выявления туберкулиннегативных лиц, подлежащих ревакцинации. Лечение: По степени эффективности противотуберкулезные препараты делят на группы: группа А — изониазид, рифампицин; группа В — пиразинамид, стрептомицин, флоримицин; группа С – ПАСК, тиоацетозон. При наличии сопутствую­щей микрофлоры и множественной лекарственной устойчивости микобактерий применяют фторхинолоны и альдозон. Условно-патогенные микобактерии: семейство Mycobacteriaceae, род Mycobacterium. Сходны по биосвойствам, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам. 1 группа: медленнорастущие фотохромогенные M.kansassi, M.marinum – поражения кожи, лимфадениты, инфекции мочеполового тракта. 2 группа: медленнорастущие скотохромогенные: M.scrofulaceum, M.gordonae. 3 группа: медленнорастущие нехромогенные: M.avium, M.gastri. 4 группа: быстрорастущие ското-, фотохромогенные: M.fortuitum, M.chelonei.   22. Актиномицеты Актиномикоз – хроническое заболевание человека, характеризующееся поражением различных органов и тканей с образованием инфильтратов, абсцессов, с частым возникновением свищей. Отдел: Firmicutes Семейство: Actinomycetaceae Род: Actynomyces Вид: A. israelii, A. naeslundii Морфология: Гр(+), варьирующие по длине нитевидные клетки с образованием ветвления. Легко фрагментируются, что ведет к образованию палочковидных клеток. М/т иметь V- и Y-образную форму. Спор не образуют. Отсутствие в составе пептидогликана КС диаминопимелиновой кислоты. Культуральные свойства: факультативные анаэробы, для роста требуют CO2; на плотных ПС ч/з 18-24 x образуются микроколонии, по морфологии различаются у разных видов. A. israelii, A. naeslundii образуют микроколонии, состоящие из гнитевидных клеток, иногда имеющие колбовидные вздутия. Это нитевидные микроколонии. Ч/з 7-14 дн вырастают макроколонии, они м/б гладкими, зернистыми, с волнистой поверхностью, с ровными или неровными краями, серовато-белого/белого цвета. Пигментов не образуют. В пораженных тканях возбудители актиномикоза составляют друзы с гомогенным центром и колбовидными вздутиями по периферии. Б/х свойства: ферментируют УВ с образованием кислоты без газа. Пропионовой кислоты не образуют, что отличает их от рода Arachnia. Индола не образуют. Патогенность: токсинообразование изучено недостаточно. АГ структура: АГ КС (видоспецифические); цитоплазматические АГ. С помощью АГ КС деление на 5 серогрупп: A. israelii – серогруппа D; A. bovis – серогруппа B; A. naeslundii – серогруппа А. Источник: больной человек и носитель. Путь передачи: контактный механизм; раневой путь передачи. Патогенез и клиника: возможно эндо- и экзогенное заражение. Характерно образование специфических гранулем (актиномиком). В пораженных тканях и гное обнаруживаются друзы актиномицетов. Из первичного очага поражения процесс м/т распространяться либо контактным путем, либо лимфогенным. Гематогенным путем – очень редко. Различают клинические формы в зависимости от локализации – торакальный, абдоминальный, лица, мочеполовых органов. Инкубационный период: не установлен Иммунитет: не прочный Лабораторная диагностика: Материал: - мок­рота, ликвор, гной из свищей, биопсия тканей. Используют бактериоскопический, бактериологический, серологический и аллергологический методы. Бактериоскопически: по обнаружению в исследуемом материале друз актиномицетов, имеющих вид мелких желтоватых или серовато-белых зер­нышек с зеленоватым отливом. По Граму споры окрашиваются в темно-фиолетовый, мице­лий — в фиолетовый, а друзы — в розовый цвет. Для по­давления роста сопутствующей микрофлоры гной и мокроту перед посевом центрифугиру­ют в растворе пенициллина и стрептомицина. Засевают на питательные среды (сахарный агар) и культивируют в аэробных и анаэробных условиях. У выделенных культур определяют способность сворачивать и пептонизировать молоко — признак, характерный для актино­мицетов. Выделение анаэробных видов под­тверждает диагноз актиномикоза. Для серодиагностики ставят РСК с актинолизатом. Реакция недостаточно специфична, поскольку положительные результаты могут отмечаться при раке легкого и тяжелых нагноительных процессах. Применение в качестве АГ вместо актинолизата внеклеточных белков актиномицетов повышает чувствительность РСК. Этот же АГ можно использовать и для постановки РИГА. Аллергическую пробу проводят с актинолизатом. Диагностическое значение имеют положительные пробы. Профилактика: специфической - нет. Неспецифическая - повышение иммун­ного статуса. Лечение: Применение пенициллина, тетрациклина, эритромицина, клиндамицина.  

 

23. Возбудитель сифилиса Отдел: Gracilicutes Семейство: Spirochaetaceae Род: Treponema Вид: T. pallidum Морфология: Гр(-), спирохеты, спиралевидной формы. Имеют 8-12 равномерных завитков. Описаны цистоподобные формы трепонем. При длительном окрашивании по Романовскому-Гимзе – бледно розовый цвет. Плохо окрашиваются анилиновыми красителями. Различают 4 вида движения трепонем: сгибательное; поступательное; ротаторное; контрактивное (волнообразное). Культуральные свойства: строгие анаэробы. Не удается культивировать на ПС. Б/х свойства: Сбраживают АК или УВ. Не имеют каталазы и оксидазы. Патогенность: Токсины возбудителя сифилиса не идентифицированы. АГ структура: сложная АГ структура (полисахаридные, липидные и белковые комплексы). Серогрупп и серовариантов нет. Резистентность: малорезистентен к факторам окружающей среды. При 550С – гибель ч/з 15 мин. Чувствителен к бензил пенициллину, бициллину, солям тяжелых Ме. Источник: больной человек. Путь передачи: при непосредственном контакте, преимущественно половой. Патогенез и клиника: на месте внедрения возбудителя – твердый шанкр, здесь во время инкубации размножается и по лимфатическим сосудам поступает в кровь. С образованием шанкра наступает первичный период сифилиса (6-7 нед), после чего начинается вторичный период болезни, связанный с генерализацией процесса. Для этого периода характерны – различные высыпания на коже и слизистых – пятна, папулы, пустулы. Трепонемы в большом количестве содержаться в элементах сыпи. Без лечения ч/з 3-4 г возможно образование гуммозных инфильтратов, имеющих различную локализацию. Это третичный период. Больной малозаразителен, а серология м/б отрицательна. Ч/з 9-10 лет возможно поражение ЦНС, в виде спинной сухотки и прогрессивного паралича. В мозговой ткани в этот период огромное количество трепонем. Инкубационный период: 21-24 дн. Иммунитет: после излечения возможно повторное заболевание. Лабораторная диагностика: -Первичный сифилис: материал – содержимое твердого шанкра (предварительно примочки с физ. р-ром); затем с помощью Пастеровской пипетки берут содержимое и готовят препарат раздавленная капля и смотрят в темном поле зрения (движения спирохет). Методы окраски – по Граму; серебрение по Морозову; в живом состоянии (в основном). -Вторичный сифилис: -микроскопический метод: содержимое сифилид (предварительные примочки с физ. р-ром). -серологический метод: RW (РСК) с 2 диагностикумами: специфический диагностикум (трепонемный) и неспецифический диагностикум (каридолипиновый). Здоровый человек – лаковая кровь (в обоих пробирках красный цвет); больной человек (осадок Ery в обоих пробирках, оценка реакции в крестах); неспецифическая реакция (со специфическим диагностикумом гемолиз, с неспецифическим – осадок; м/б после алкоголя, приема жирной пищи, инфекции). -РИФ (ПИФ) -РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем): сыворотка+живой диагностикум (живые бледные трепонемы)+комплемент. Смотрят под микроскопом – «+» потеря подвижности. Профилактика: раннее выявление источников заражения, лечение больных, сан-просвет работа. Лечение: пенициллин и его дюрантные препараты (бициллины) и др.   24. Риккетсии Отдел: Gracilicutes Семейство: Rickettsiaceae Род: Rickettsia Вид: R. prowazekii (эпидемический сыпной тиф и болезнь Брилля-Цинссера); R. typhi (/эндемический крысиный тиф/).
Эпидемический сыпной тиф Эндемический сыпной тиф
- Источник инфекции: больной человек - Переносчик: головная, платяная вошь - Возбудитель: B. prowazekii - Источник инфекции: теплокровный животные (чаще грызуны) - Переносчик: клещи, блохи - Возбудитель: много (R. typhi)

Морфология: Гр(-), полиморфные м/о. Неподвижны, спор не образуют. В организме способны образовывать капсулу. Проходят ч/з бакфильтры. Строгие внутриклеточные паразиты. Бинарным делением размножаются только в клетках хозяина, на ПС не растут.

Культуральные свойства: культивируют в куриных эмбрионах (max накопление риккетсий непосредственно перед гибелью эмбриона на 6-13 дн.) и на культуре клеток.

Патогенность: эндотоксин и капсула. Токсин быстро разрушается при нагревании.

Резистентность: быстрая гибель вне организма. В сухих фекалиях вшей жизнеспособны несколько дней. Чувствительны к нагреванию и устойчивы при низких t0C.

Патогенез: трансмиссивно проникают в кровьà разнос по организмуà избирательное поражение эпителиальных клеток кровеносных сосудов, где размножаютсяàгранулемы, тромбы, сыпь. Наиболее выражены изменения в капиллярах головного мозга à сильные головные боли.

Инкубационный период: до 2-х недель

Клиника: лихорадка

Иммунитет: напряженный, нестерильный (возможен вторичный сыпной тиф – болезнь Брилля-Цинссера).

Лабораторная диагностика:

В основном серодиагностика, позволяющая дифференцировать первичный (Ig M) и вторичный (Ig G) тиф. Цистеин разрушает Ig M, но не разрушает Ig G. Используется РСК в парных сыворотках.

Профилактика: живая сыпнотифозная вакцина.

Лечение: а/б, специфического нет.


⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒





Date: 2015-08-07; view: 519; Нарушение авторских прав


mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.021 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию