| 7. Стафилококки.
Стафилококковый токсикоз – острое кишечное заболевание, возникающее в результате употребления в пищу продуктов, содержащих стафилококковый энтеротоксин.
Отдел: Firmicutes
Семейство: Micrococcaceae
Род: Staphylococcus
Вид: St. aureus
Морфология: Гр(+) кокки, располагаются в виде скоплений (напоминающие гроздья винограда), неподвижны, спор и капсул не образуют (м/б микрокапсула). В состав КС разных видов С. входят глицеринтейхоевая/рибитолтейхоевая кислота и белок А, наличие которых дает возможность дифференцировать виды С.
Культуральные свойства: факультативные анаэробы, хорошо растут на простых ПС. При выращивании в аэробных условиях они нуждаются в АК и vit, а в анаэробных условиях, кроме того, им необходимы урацил и сбраживаемый ими углевод. Для дифференциации патогенный/непатогенный используют ЖСА и кровяной агар.
ЖСА – образуют желтые колонии с зоной гемолиза
Кровяной агар – колонии с зоной гемолиза
МПБ – диффузный рост (помутнение с последующим выпадением осадка)
Характерное свойство С. способность большинства штаммов расти на ПС, содержащих 15% NaCl или 40% желчи.
Б/х свойства: УВ – до кислот; белок – до H2S и аммиака. Конечные продуктами расщепления ГЛЮ – органические кислоты и ацетоин (обуславливает «+» р-ю Фогеса-Проскауэра). В анаэробных условиях образуется небольшое количество CO2. D.S. значение имеет способность сбраживать ГЛЮ и манит в анаэробных условиях. Разжижают желатин, восстанавливают нитраты.
Патогенность: экзотоксины (энтеротоксин, лейкоцидин, гемолизин); набор патогеных ферментов (коагулаза, гиалуронидаза, плазмокоагулаза). С. образуют α, β, γ-гемолизины (лизируют Ery человека и некоторых животных). α-токсин оказывает кардиотоксическое действие.
АГ структура: разнообразные АГ, в основном в КС (тейховые кислоты, пептидогликан, белок А). S. aureus имеет капсульный АГ.
Резистентность: достаточно резистентны к факторам окружающей среды, хорошо переносят высушивание, длительно жизнеспособны в пыли. Погибают ч/з 20-30 мин при t=70-800C.
Источник: носители, больные, пищевые продукты
Путь передачи: алиментарный, контактно-бытовой, воздушно-капельный, воздушно-пылевой, эндогенный (аутоинфекция).
Патогенез: Развитие С. инфекции наиболее часто сопровождается поражением кожи и п/к клетчатки à пиодермии, фурункулы и т.д. При поражении слизистых – синуситы, отит, энтерит. У новорожденных – пузырчатка, у матерей – мастит. К наиболее тяжелым формам С. инфекции – пневмонии, менингит, сепсис и септикоемия. Являются одной из главных причин послеродовых и послеоперационных осложнений.
Инкубационный период: 30 мин – 4 ч (~2 ч).
Клиника: Режущие схваткообразные боли, многократная рвота, бледность, слабость, ↓АД.
Иммунитет: непродолжительный (титр α-антитоксина >2МЕ в крови, указывает на недавно перенесенное заболевание С. этиологии)
Лабораторная диагностика:
Основана на выявлении токсина: биопроба на котятах; РП.
-Биопроба на котэ: чистую культуру С. смывают физ. р-ром (~10 мл), смешивают с таким же объемом молока. Скармливают 4-8 нед котятам. При наличии энтеротоксина, ч/з 1-2 ч, у котят симптомы гастроэнтерита и рвота.
-РП в геле, для определения уровня Ig (реакция Манчини) – для обнаружения Ig в сыворотке крови. Компоненты: высокоочищенный агар (агар Дифко), диагностическая сыворотка (содержащая АТ и Ig), сыворотка больного (АГ). Постановка: агар смешивают с D.S. сывороткой и заливают пластинку после затвердения агара, делят на флоки. В них вносят сыворотку больного. Пластинки ставят во влажную камеру. После инкубации измеряют диаметр кольца преципитации. N=80% (12 г/л).
-Бактериологический метод: посев на ЖСА и КА с предварительной микроскопией. Микроскопия по Граму, б/х свойства, фаготипирование колоний (24 квадрата раскапывают фагами, после инкубации, смотрят в каких клетках произошел фаголизис).
Профилактика: меры борьбы с источником инфекции и активное выявление носителей и их лечение. Метод иммунизации сорбированным анатоксином или γ-глобулином.
Лечение: а/б (пенициллин), антистафилококковый Ig, антистафилококковая плазма, анатоксин.
| 9. Менингококковая инфекция.
Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением слизистой оболочки носоглотки, оболочек головного мозга и септицемией; антропоноз.
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Neisseriaceae
Род: Neisseria
Вид: Neisseria meningitidis
Морфология: Гр(-) бактерии, сферической или слегка овоидной формы. В препаратах из спинномозговой жидкости, клетки располагаются попарно, обращенные друг к другу поверхности уплощены. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулу, которая м/т утрачиваться при пересевах. Неподвижны, имеют фимбрии. Спор не образуют.
Культуральные свойства: аэробы, требовательны к условиям культивирования. Обладают цитохромоксидазой и каталазой. Культивируют на средах, содержащих нормальную сыворотку или дефибринированную кровь барана/лошади. На сывороточном агаре ч/з 18-20 ч образуют бесцветные нежные колонии вязкой консистенции, в виде капелек росы. Рост стимулируется в условиях ↑[CO2] и ↑влажности.
Б/х свойства: слабая сахаролитическая активность, расщепляют ГЛЮ и Мальтозу с образованием кислоты. Образуют гиалуронидазу и нейраминидазу.
АГ структура: На основании иммунохим. реакций различий капсульных АГ делят на серогруппы (A, B, C, D и др.). АГ, разделяющими М. на серовары, являются белки наружной мембраны КС (обозначают арабскими цифрами).
Патогенность: токсин – липополисахарид КС (тяжесть связана с его количеством в крови). Наличие капсулы, фимбрий, ферментов.
Резистентность: нестойкие м/о, чувствительны к высушиванию и охлаждению, взятый от больных материал сразу же засеивают на ПС. При нагревании до 500 гибель ч/з 5 мин.
Источник: больной человек, носитель.
Путь передачи: воздушно-капельный.
Патогенез: попадение на слизистую верхних дыхательных путейàкровьàбактериемия (сопровождается распадом М.)àтоксиемия. М. м/б локальной, протекающей в виде носительства, острого назофарингита, М. пневмонии, а также генерализованной формы.
Иммунитет: после генерализованной формы – напряженный.
Лабораторная диагностика:
Бактериологический метод. Материал – слизь задней стенки глотки, спинномозговая жидкость. Материал сразу же после забора засевают на питательный агар, содержащий сыворотку или дефибринированную кровь лошади/барана. Слизь из носоглотки засевают на 2 чашки, пит. среда одной из них должна содержать а/б ристомицин (линкомицин) для подавления Гр(+) флоры. Кровь засевают в полужидкий агар и ежедневно делают высевы на плотные ПС. Из спинномозговой жидкости и крови делают препараты и окрашивают их по Граму и фуксином или метиленовым синим. Выросшую культуру идентифицируют вначале по тем местам, которые дают возм-ть отнести ее к роду Neisseria. Дифференциация от сапрофитных нейссерий обитающих в носоглотке. При симптомах менингита в качестве экспресс-диагностики возможно изучение наличия АГ в спинномозговой жидкости с групповыми преципитирующими сыворотками путем постановки реакций встречного иммуноэлектрофореза/радиоиммунологическим методом. Обнаружение АТ в крови больных проводят в реакции РНГА с Ery, обработанными группоспецифическими полисахаридами.
Профилактика: раннее выявление заболевших назофарингитом в детских учреждениях, и их изоляции. Менингококковая хим. вакцина на основе полисахаридных АГ серогрупп А и С.
Лечение: а/б (пенициллин, левомицетин, рифампицин и сульфаниламиды).
| 10. Гонококки.
Отдел: Gracilicutes
Семейство: Neisseriaceae
Род: Neisseria
Вид: Neisseria gonorrhoeae
Морфология: Гр(-) бактерии, неправильной шаровидной формы, сходной с кофейным зерном. Неподвижны, спор не образуют. Есть фимбрии. Располагаются парами.
Культуральные свойства: облигатные анаэробы, требовательны к условиям культивирования. Культивируются на ПС, с кровью, сывороткой или асцитической жидкости. Рост стимулируется в условиях ↑[CO2]. На питательном агаре+асцититческая жидкость – рост ч/з24-48 ч, в виде прозрачных колоний с ровными краями и гладкой блестящей поверхностью.
Б/х свойства: слабая сахаролитическая активность. Обладают каталазой и оксидазой.
АГ структура: изучена мало, деления на серогруппы и серовары нет.
Патогенность: экзотоксинов не образуют, их токсической субстанцией является липополисахарид КС. Фактор патогенности – наличие фимбрий.
Резистентность: нестойкие вне человеческого организма, быстро погибают при высыхании, t0C выше 400С. Губительное действие – р-р нитрата серебра и калия перманганата.
Источник: больной человек
Путь передачи: половой
Патогенез: у ♂ первично поражают уретру, у ♀ - шейку матки, при затекании гноя м/т поражаться уретра, крипты преддверия влагалища и прямая кишка. С помощью фимбрий прикрепляются к микроворсинкам цилиндрического эпителия.
Инкубационный период: у ♂ обычно составляет от 2 до 5 сут; у ♀ – от 5 до 10 суток. Иногда затягивается до 2-3 недель и более.
Иммунитет: инфекционный. Перенесенное заболевание не создает невосприимчивости к повторному заражению.
Лабораторная диагностика:
-диагностика острой гонореи: материал – гнойное содержание уретры. Проводится микроскопический метод (мазок достаточной покрасить синькой). Гонококки д/б внутри Leu. Если внутри Leu не увидели, то докраска по Граму.
- диагностика хронической гонореи: микроскопический метод, как правило, дает «-» результат.
Бактериологическй метод: больной сам идет в лабораторию, забор материала на месте (содержимое уретры сеют на сывороточный агар). После инкубации – S-колонии в виде капелек росы. На сывороточном агаре для получения чистой культуры. Работа с чистой культурой: мазок по Граму и б/х свойства. На со//основании культуральных, морфологических и б/х свойств – заключение о виде.
Серологический метод: реакция Борде-Жангу (РСК) с 1 сывороткой.
Профилактика: меры общественной профилактики, выявление и лечение источника заражения, контроль за полнотой и качеством лечения. Специфической профилактики нет.
Лечение: а/б пенициллинового ряда, тетрациклин, канамицин и др.
|
