Y. Pestis

Возбудитель чумы – острого инфекционного карантинного заболевания, относящегося к зоонозам с природной очаговостью.

Морфология: Гр(-) бактерии, форма короткой, закругленной на концах палочки. Палочка несколько вздута посередине и имеет овоидную форму. Хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (наиболее интенсивно полюса клеток). Спор не образуют, жгутиков нет.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы. На ПС, по некоторым данным, м/т образовываться капсула. Хорошо растет на мясопептонных средах. рН=7,0-7,2. На плотных ПС образует плоские, с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. Невирулентные бактерии образуют колонии S-формы. В жидких ПС растет в виде хлопьев, взвешенных в прозрачной среде, образует рыхлый осадок. В старых культурах – вид сталактитов, спускающихся с поверхности жидкой среды.

Б/х свойства: ферментируют ряд УВ (ГЛЮ, ГАЛАКТ, МАНН, МАЛЬТ) с образование кислоты без газа. Различают 2 варианта возбудителя чумы – разлагающий и не разлагающий глицерин. Образует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу.

АГ структура: содержат около 10 АГ. АГ оболчки (фракция F₁ – основной компонент поверхностной структуры клеток чумных бактерий белковой природы), V- АГ (белок) и W-АГ (липопротеид) и др.

Патогенность: образует особый токсический белок – мышиный токсин (высокоядовит для мышей). Состоит из 2-х белковых фаркций. Поражающее дейсвтие мышиного чумного токсина связывают со способностью блокировать действие эпинефрина и других БАМе и гормонов.

Резистентность: при кипячении погибает в течении 1 мин, при нагревании до 50⁰ – ч/з 30 мин. Чувствительны к солнечному свету, высушиванию, но м/т длительно сохраняться при низких t⁰C в трупах животных и организмах насекомых. Чувствительны к а/б широкого спектра дейсвтия и стрептомицину.

Источник: больной человек

Носители: основные – суслики, сурки, песчанки; вторичные – другие грызуны (домовая мышь, крысы).

Переносчики: блохи.

Путь передачи: воздушно-капельный (при легочной форме чумы)

Патогенез: различают кожную, бубонную, первично-септическую, вторично-септическую, первичную и вторичную формы легочной чумы. При кожной форме чумы на месте проникновения возбудителя образуется пустула или карбункул. Чаще воспалительные изменения во входных воротах отсутствуют, а бактерии лимфогенно проникают в регионарный л/у, вызывая воспалительный процесс с образованием первичного бубона. Если бактерии попали в кровь, то возможно развитие вторичных бубонов. При ↓ реактивности организма, большой дозе возбудителя м/т возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичная септическая форма возможна при любой из форм чумы, и развивается незадолго до смерти. Первичная легочная форма чумы возникает при попадании бактерий воздушно-капельным путем, а вторичная – гематогенно как осложнение.

Инкубационный период: 3-6 дн.

Иммунитет: стойкий продолжительный.

Лабораторная диагностика:

Предварительное бактериоскопическое исследование материала (кровь, гной, мокрота, содержимое л/у) и бактериологического исследования. Выделенные культуры идентифицируют по морфологическим и АГ свойствам, а также в биопробах на морских свинках/белых мышах. При исследовании трупов грызунов применяют реакцию термопреципитации.

Профилактика: специфическая – живая вакцина EV. Вакцинный штамм EV получен из вирулентной культуры, путем ежемесячных пересевов в течение 5 лет. Применяется п/к и накожно. Продолжительность иммунитета после вакцинации ~ 1 год.

Лечение: а/б стрептомицин. Противочумный Ig.