Патогенез гиперкортизолизма

В связи с увеличением минералокортикоидного эффекта глюкокортикоидов при гиперкортизолизме наблюдается ЗАДЕРЖКА НАТРИЯ в крови УМЕНЬШЕ-

НИЕ КАЛИЯ в связи с его потерей с мочой. Учитывая увеличение секреции од-

новременно с калием и ионов водорода, формируетсяГИПОКАЛИЕМИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ.При гиперкортизолизме наблюдается регионарное ожирение в области лица (лунообразное лицо), шеи, туловища. Ноги остаются худыми. Поэтому такое ожирение получило название РЕГИОНАРНОГО ОЖИРЕНИЯ. Развитие его связано с изменениями зон гипоталамуса, ответственных за жировой обмен, а также связано с увеличением аппетита и количества потребляемых продуктов. Учитывая, что глюкокортикоиды являются основными контринсулярными гормонами, и их эффекты направлены на увеличение уровня сахара в кровиза счет глюконеогенеза, активации глюкозо-6-фосфатазы и подавления активно-

сти гексокиназы, становится понятной склонность к ГИПЕРГЛИКЕМИИ, особенно в условиях наследственно обусловленной или приобретенной недостаточности инсулярного аппарата поджелудочной железы. В этих условиях возможно развитие стероидного диабета. Склонность к инфекции и явление остеопороза связаны с катаболическими эффектами глюкокортикоидов. В этом случае за счет усиления катаболизма белка в лимфоидных узлах и тимусе, а также торможения митоза лимфоцитов, и

формирования лимфопении, и уменьшения синтеза антител, развивается одновременно с инволюцией тимиколимфотической системы приобретенный иммунодефицит. Отсюда такие больные склонны к ИНФЕКЦИИ, особенно к туберкулезу.

Учитывая превалирование катаболизма белка в костях и снижение его

синтеза, уменьшается белковый остов костей и затрудняется отложение кальция.При уменьшении кальция в кости на 30 % и более возникает разрежение костной ткани (ОСТЕОПОРОЗ) и повышается ломкость костей. Возможны спонтанные переломы.Превалирование катаболизма белка в коже ведет к ее истончению, особенно в нижней части живота. Сосуды становятся более видимыми и поэтому формируются багровые полосы.