Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
|
Этиология и патогенез острой почечной недостаточности (ОПН). Механизмы формирования основных проявлений ОПН
Этиология: Если проанализировать все указанные этиологические факторы ОПН, то можно выделить следующие основные группы: 1. Расстройства системного артериального давления (шок). 2. Итоксикации. 3. Инфекции. 4. Тромбоз почечных артерий. 5. Обструкция мочевыводящих путей. 6. Обезвоживание. 7. Недостаточность ряда органов.
Патогенез: : Синдром ОПН характеризуется следующими клинико-лабораторными признаками: 1. Олиго- или анурия.- редставляет собой уменьшение или полное прекра- щение выделения мочи. Во многом это связано со снижением почечного крово- тока до 20-30 % нормального уровня, что ведет к резкому снижению эффектив- ного фильтрационного давления. Особенно большое значение придают дли- тельному рефлекторному спазму сосудов, связанному с активацией САС и сис- темы ренин-ангиотензин. Немаловажное значение принадлежит рефлекторному увеличению секреции АДГ и, следовательно, усилению реабсорбции воды в дистальных отделах нефрона. Показана также роль закупорки канальцев кле- точным детритом и цилиндрами, тромбами. Об этом свидетельствует увеличе- ние в канальцах количества продуктов деградации фибрин-фибриногена. при действии большинства этиологических факторов ОПН часть нефронов остаются непораженными, поэтому более часто при ОПН встре- чаются олигурия, нежели анурия. 2. Гиперазотемия.- Вследствие нарушения экскреторной функции по- чек в крови увеличивается количество продуктов остаточного азота. Считают, что за счет накопления токсического гуанидина, метилмочевины, фенолов воз- можно токсическое действие этих продуктов, хотя они и не определяют фор- мирующуюся картину уремии (мочекровия), которая в большей степени связы- вается с расстройствами водно-электролитного и кислотно-основного Равнове- сия. Тем более что нет прямого соответствия между выраженностью гиперазо- темии и степенью интоксикации. 3. Нарушение водно-электролитного баланса.- возникают в связи с нарушением выделительной функции почек и продолжаю- щимся образованием воды в ходе метаболических процессов. В период олиго-анурии в ходе метаболизма в организме накапливается вода с развитием гипергидратации. Причем образуется дополнительно до 8.5 л эндогенной воды. Хотя количество электролитов в целом в организме нарастает, однако концентрации ионов натрия, хлора, кальция в крови уменьшаются. Это связано, с одной стороны, с более быстрым нарастанием количества воды и эффектом разбавления. в связи с тем, что накапливается мочевина осмотическое давление плазмы повышается. В связи с уменьшением натрия и развитием гипотензии у больных понижается мышечный тонус, развивается анорексия и даже рвота.При гиперкалиемии со стороны сердца отмечается нарушение проводимости, блокада, экстрасистолия. 4. Ацидоз.- Почки в норме выполняют важную физиологическую роль в регуляции кислотно-основного равновесия за счет секреции 80-90 % ионов во- дорода в проксимальном и 10-15 % в дистальном отделе нефрона. Так как при ОПН эта функция нарушается, то следует ожидать, что как при олигурии, так и особенно анурии возможен сдвиг рН в сторону ацидоза. Некомпенсированная форма будет наблюдаться при несостоятельности буферных, дыхательных и клеточных механизмов компенсации. Со стороны дыхания будет наблюдаться одышка, развитие которой свидетельствует о компенсаторных процессах со стороны дыхания. За счет гиперазотемии, расстройств водно-электролитного обмена и аци доза формируется сложный симптомокомплекс, который получил название уре- мии, для которого характерны не только признаки тяжелого нарушения функ- ции почек, но изменения крови и расстройства функции органов и систем. 5. Анемия. имеет сложный генез и обусловлена при ОПН следующим воз- можными факторами: гемолизом, кровопотерей, подавлением эритропоэза, уменьшением длительности жизни эритроцитов, а также гипергидратацией. Анемия может быть очень значительной и достигает максимальной выраженно- сти к начальной стадии восстановления диуреза. При благоприятном течении и при лечении через 5-10 дней начинается восстановление диуреза с развитием даже полиурии. Однако, например, при шоке полное восстановление функции почек наблюдается только через 10-12 месяцев.
Date: 2015-08-06; view: 620; Нарушение авторских прав |