Нарушение портального кровообращения (синдром портальной гипертензии)

Портальная гипертензия означает повышение давления в системе вена-порта (рис. 23). Различают внутрипеченочную (цирроз, опухоль, обтурация портальной вены тромбом) и внепеченочную (при сердечной Недостаточности) портальную гипертензию. В норме давление в портальной вене равно 7 мм рт. ст.

В результате нарушения оттока крови портальное давление увеличивается В 5-10 раз и более и поэтому портальная гипертензия характеризуется спленомегалией, асцитом, появлением коллатералей ("голова медузы"), кровотечениями. Асцит при портальной гипертензии появляется в 70-80 %. Патогенез асцита

При печеночно-клеточной недостаточности представлен на рисунке 24. При печеночно-клеточной недостаточности повышается гидростатическое давление в системе портальной вены, что способствует увеличению транссудации жидкости в брюшную полость. Нарушение оттока по портальной системе ведет к развитию коллатералей между портальной веной и. венами пищевода, а с другой стороны развивается коллатеральное кровообращение около пупка. Вены становятся видимыми и напоминают голову медузы ("голова медузы"), В результате увеличения гидростатического давления и дефицита плазменных факторов свертывания крови (I, II, V, VII, X, XI, XIII) возможны кровотечения, особенно в области вен пищевода. Гипоальбуминемия и снижение онкотического давления также играют важную роль в увеличении транссудации жидкости.При уменьшении притока крови к сердцу снижается и ударный выброс. Кроме этого, снижению ударного выброса способствует генерализованная вазодилятация (как следствие дефицита ангиотензина-II и токсического влияния продуктов метаболизма). Следствием этого является активация юкстагломерулярного аппарата почек и увеличение синтеза и секреции альдостерона. Кроме того, необходимо помнить о нарушении его метаболизма в печени. Поэтому эффекты альдостерона начинают превалировать, в крови увеличивается концентрация натрия, увеличивается осмотическое давление крови и как следствие активируется секреция АДГ и реабсорбция воды в почках, что также способствует экссудации

Жидкости в брюшную полость и развитию отеков. В печени увеличивается образование лимфы. Выход ее из лимфатических сосудов также способствует асциту.