Нарушения белкового обмена при печеночно-клеточной недостаточности

В печени синтезируются альбумины (70-90 %) а -глобулины и 50 % ß -глобулинов, а также сложные белковые комплексы - глюко- и липопротеиды,церулоплазмин. Поэтому при печеночной недостаточности в первую очередь в крови снижается содержание альбуминов (гипоальбунемия). Следствием подобных изменений является снижение онкотического давления плазмы крови,транспорта гормонов и жирных кислот. В результате нарушения в печени такихважнейших процессов белкового обмена как дезаминирование и трансаминирование в крови увеличивается количество аминокислот - аланин, тирозин, аргинин,аспарагиноваякислота.Втожевремяуменьшаетсяколичествоглютаминовой

кислоты, треонина, лизина. Снижение количества глютаминовой кислоты становится понятным, если учесть, что в связи с увеличением содержания аммиакаважнейшиммеханизмомкомпенсациив каждой клетке является соединение его с глютаминовой кислотой, вовлекаемой в образование глютамина.

Известно, что в печени образуются следующие плазменные факторы свертывания - I, II, V, VII, X, XI, XII. Поэтому при печеночно-клеточной недостаточности в связи с дефицитом этих факторов, а также активацией фибринолитической системы становится понятной склонность больных к формированию геморрагического синдрома. В классическом виде он наблюдается при циррозе печени. Считают, что в первую очередь снижается количество VII плазменного фактора и в последнюю очередь содержание фибриногена.Дефицит а- глобулина и снижение образования из него ангиотензина II объясняет тенденцию к гипотензии при печеночной недостаточности.

Известно, что для образования одной молекулы мочевины в печени требуется три молекулы АТФ. А так как при повреждении печеночных клеток нарушен процесс энергообразования, следствием этого будет нарушение мочевинообразования и увеличение количества аммиака в крови в 4-5 раз. Обладая ток-

сическим действием на клетку, он особенно поражает нервные клетки и способствует формированию

гепато-церебральной недостаточности и,в конечном итоге, печеночной комы.

В связи со снижением образования глюкуроновой и серной кислот нарушается детоксикация таких продуктов, образованных в кишечнике в ходе гниения белков и поступающих в печень, как индол, скатол, кадаверин, путресцин. Они также обладают цитотоксическим действием и имеют важное значение в

формировании печеночной комы. В связи с некрозом при тяжелых гепатитах из печеночных клеток в кровеносное русло поступает большое количество ферментов белкового обмена - трансаминаз (глютамино-оксиуксусная и глютамино-лировиноградная) и молочная дегидрогеназа.