Клинико-лабораторная характеристика премортального периода

ТС сердечного (правожелудочкового) типа характеризуется преимущественно снижением сократительной способности миокарда правого желудочка, сначала ускорительными (тахикардией и тахипноэ), а непосредственно перед моментом клинической смерти - замедлительными (брадикардией, брадипноэ) процес-сами(см. табл. 1). Это, по-видимому, обусловлено включением в патоаутокинезе мозговых нарушений в связи со снижением мозгового кровотока. Кожа и видимые слизистые оболочки синюш-ны, на ощупь теплые (так называемый «теплый цианоз»). Отмечаются набухание шейных вен и резкое увеличение в размерах печени («острый мускат»). На электрокардиограмме - признаки перегрузки правых отделов сердца. Характерен быстрый рост ЦВД, которое достигает критических цифр (более 30 см вод. ст.), вслед за этим быстро снижается АД - минус-декомпенсация (Есипова И.К, 1971).

Следующее наблюдение показывает, как с помощью ИРГТ, ЭКГ и определения ЦВД можно выявить несостоятельность функций как правых, так и левых отделов сердца.

Пример. У больного К. с центральным раком правого легкого после правосторонней расширенной пульмонэктомии на 2-е сут. возникла тромбоэмболия сегментарных и субсегментарных ветвей левой легочной артерии, явившаяся непосредственной причиной смерти. За 3 ч перед наступлением смерти ЦВД составляло 30 см вод. ст., прогрессировал цианоз, на ЭКГ в этот период наблюдали признаки перегрузки правых и ишемии левых отделов сердца.

В терминальном периоде (табл. 3) на фоне прогрессивного снижения СИ, УИ, КР (соответственно до 0,59 л•мин^-1•м², 11 мл•м^-2 и 0,21), выраженной брадиаритмии при удовлетворительных значениях КДИ в 12.21 зарегистрирована клиническая смерть. Реанимационные мероприятия позволили на 2 мин восстановить сердечную деятельность, но вслед за этим развилась стойкая асистолия (табл. 3).

Таблица 3

Динамика показателей ИРГТ у больного К., 51 года, на 2-е сутки после пульмонэктомии.

В структуре НПС умерших с правожелудочковой несостоятельностью преобладали острая сердечная (миокардиальная) недостаточность(ОСН), пневмония, легочная тромбоэмболия. Только в единичных наблюдениях, НПС в которых послужили ОСН и пневмония, отсутствовали признаки правожелудочковой недостаточности или несостоятельности. У всех умерших от тромбоэмболии легочной артерии и жировой эмболии имелись признаки правожелудочковой недостаточности.

В ряде наблюдений к возникновению правожелудочковой несостоятельности приводила тромбоэмболия легочных артерий, причем в нескольких случаях - микротромбоэмболия. В настоящее время накоплено достаточно сведений о патологическом значении тромбоэмболии легких вообще и микроэмболий в частности. Установлено, что эмболия микроциркуляторного русла легких сопровождается резким повышением давления в легочных артериях и вызывает системные нарушения гемодинамики в виде коллаптоидных состояний (Malik A.B., 1983).