Легочный тип терминального состояния

2.3.1. Клинико-лабораторная характеристика премортального периода

Клиническая картина легочного типа ТС характеризуется симптомами нарушений вентиляционно-перфузионных, диффузионных, фильтрационно-абсорбционных процессов в легких, обусловленных ухудшением проходимости дыхательных путей, биомеханики дыхания, воздушности и кровоснабжения легких. Характерны ускорительные (тахипноэ и тахикардия) процессы без нарушения ритма сердечных сокращений и дыхательных движений, участие в дыхании вспомогательных мышц, диффузный (центральный) цианоз кожи и слизистых оболочек, прогрессирующая легочная артериальная и центральная венозная гипертензии, сменяющаеся системной гипотензией. При аускультации можно выявить ослабленное дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Из лабораторных показателей для оценки нарушений газообмена в легких наиболее информативны РаО₂, РаСО₂, АаРО₂, аАРСО₂, коэффициент дыхательных изменений (КДИ) и показатель напряжения дыхания (ПНД), определяемые при ИРГТ.

Пример. Больная М. 55 лет, оперирована по поводу рака легкого. Непосредственной причиной смерти ее послужила пролонгированная тромбоэмболия сосудов оставшегося легкого. Первый эпизод тромбоэмболии возник за 8 ч до наступления смерти. Однако благодаря интенсивной терапии удалось предотвратить переход критического состояния в терминальное. Но к 17.55 на фоне выраженной тахикардии вновь появилось тахипноэ до 28 в 1 минуту и зарегистрирована аритмия. К 18.51, по данным интегральной реографии тела, появились признаки снижения показателей сердечного и ударного индексов (до 2,93 л•мин^-1м² и 26 мл•м² соответственно), а также коэффициента резерва (1,12). При этом признаков аритмии не было. В последующем (19.47) резко возросли коэффициент дыхательных изменений до 5,31 и тахипноэ (более чем 30 мин^-1), сопровождающихся выраженным цианозом кожи и видимых слизистых оболочек. Проведенная в 20.22 ИРГТ свидетельствовала о достаточно хороших значениях показателей СИ, УИ и КР при сохранявшемся высоком значении КДИ и выраженном тахипноэ (табл. 4).

Таблица 4

Динамика показателей ИРГТ у больной М., 55 лет, на 2 сутки после пульмонэктомии

В премортальном периоде у умерших после травм или хирургических вмешательств часто развиваются патомормологические изменения в форме синдрома острой лёгочной недостаточности. Это быстро развивающееся критическое состояние, когда лёгочный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде, выведении углекислого газа и поддержании кислотно-основного состояния. В отечественной и англоязычной литературе термин «острая лёгочная недостаточность» имеет ряд синонимов: респираторный дистресс-синдром, синдром дыхательных расстройств, шоковое лёгкое и др. (Пермяков Н.К., 1985, Blen-nerhassett J.B., 1986). Однако в отечественной научной литературе более распространен термин «острая дыхательная недостаточность», так как учение о функциональных системах не ограничивает функцию дыхания только лёгкими. Мы пользуемся термином «острая дыхательная недостаточность» (ОДН), которая, реализуясь в определенных эквивалентах недостаточности лёгких, может быть связана и с другими, внелёгочными причинами (шоком, кровопотерей, микротромбоэмболией, жировой эмболией и т.п.).

Патоморфологические изменения в лёгких при этом проходят несколько фаз. В первой вследствие абсолютной (крово- или плазмопотеря) или относительной (травматический шок) гипово-лемии снижается венозный возврат к сердцу и, следовательно, к лёгким, что приводит к появлению мозаично полисегментарно расположенных участков спадения альвеол (гемодинамических ателектазов). Последние, как правило, чередуются с участками эмфизематозно расширенных альвеол, которые имеют компенсаторно-приспособительный генез и связаны с гипервентиляцией в ответ на снижение газообмена в лёгких. Морфологическое проявление крайней степени снижения венозного возврата - феномен острого вздутия лёгких. Этот признак наряду с обнаружением на вскрытии полосовидных кровоизлияний под эндокардом на перегородке, верхушке и задней стенке левого желудочка сердца (пятна Минакова) доказывает танатологическую значимость абсолютных гиповолемических нарушений у конкретного пострадавшего с кровопотерей.

Особенность сосудистого русла лёгких - наличие вегетативно иннервируемых вен и венул, в связи с чем спастические процессы развиваются не только в артериальных, но и венозных сосудах, активно участвуя в регуляции кровотока через малый круг кровообращения. В ответ на снижение венозного возврата в лёгких происходит спазм как артериального, так и венозного отделов сосудистого русла легких.

Системная гипотония, развивающаяся, как правило, вслед за незначительным подъемом систолического АД после травмы, приводит к еще большему ухудшению перфузии и обусловливает феномен «краевого стояния лейкоцитов». В микрососудах обнаруживаются лейкостазы. Пристеночная фиксация нейтрофильных гранулоцитов сопровождается освобождением лизосомальных ферментов с последующим диффузным повреждением эндотелиальной выстилки. Ранний морфологический эквивалент нарушений фильтрационно-абсорбционных отношений в легких - интерстициальный (перивазальный и перибронхиальный) отек, гистологическими признаками которого служат разволокнение и расширение перивазальных и перибронхиальных пространств.

Следовательно, в первой фазе синдрома ОДН морфологические изменения характеризуются преимущественно вентиляционно-перфузионными нарушениями в виде диффузных полисегментарных участков мелких ателектазов и эмфиземы (дис-телектазов), а также наличием интерстициального отека и гипо-перфузионных лейкоцитарных стазов в микроциркуляторном русле легких. Указанные феномены - это морфологические проявления нарушения внутриорганной лёгочной гемодинамики. Результатом этого являются гипер- и гипоксическое повреждения элементов аэрогематического барьера и в первую очередь эндо-телиоцитов капилляров легких.

При анализе медицинской документации умершего от тяжёлой травмы или после хирургического вмешательства необходимо выяснять, предшествовали ли возникновению синдрома ОДН нарушения системной гемодинамики, косвенными интегральными показателями которых являются эпизоды коллаптоидной артериальной гипотензии (быстрого снижения систолического артериального давления ниже предшествующего диастолического). Особенно следует обращать внимание на наличие гипотензивных (коллаптоидных) эпизодов по первичной медицинской карточке, картам интенсивной терапии и анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства.

Возникновение ОДН может быть заподозрено при появлении у пострадавшего нарастающей одышки с прогрессирующим тахипноэ в период от нескольких часов до нескольких суток после ранения и (или) эпизода гипотонии. Кроме того, клиническая картина характеризуется акроцианозом, иногда в сочетании с серовато-землистым оттенком кожных покровов, участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, а также прогрессирующей тахикардией. Перкуторно выявляется некоторое притупление легочного звука, аускультативно - распространенные сухие и мелкокалиберные влажные хрипы.

Рентгенологически в начальные стадии развития синдрома ОДН отмечаются усиление лёгочного рисунка, двустороннее диффузное понижение прозрачности лёгких за счет начинающегося интерстициального и внутриальвеолярного отеков. В разгаре процесса внутриальвеолярный отек прогрессирует. При присоединении полисегментарной пневмонии возникает диффузная мелкоочаговая пятнистость. При венозной микроэмболии легких рентгенологически наблюдаемая пятнистость появляется довольно рано, морфологически - в виде участков ателектазирования и микроинфарцирования легких. Такую рентгенологическую картину образно назвали «снежной бурей».

Электрокардиографическим исследованием можно выявить признаки перегрузки правых отделов сердца

Лабораторные признаки ОДН - это артериальные гипоксемия (РаО₂ ниже 80 мм рт.ст.), гиперкапния (РаСО₂ более 45 мм рт.ст.) и дыхательный ацидоз (рН артериальной крови менее 7,36). На пробу с вдыханием чистого кислорода в начальном периоде развития ОДН отмечают нестойкое и незначительное увеличение РаО₂, а при развернутой картине ОДН этот показатель вообще не увеличивается.

В начальных стадиях ОДН в связи с гипервентиляцией из-за прогрессирующего тахипноэ может развиться транзиторная артериальная гипокапния (РаСО₂ менее 35 мм рт.ст.) и дыхательный алкалоз (рН артериальной крови более 7,36).

Нередко на указанные сдвиги кислотно-основного состояния могут влиять метаболические нарушения, о выраженности которых свидетельствует показатель дефицита или избытка оснований (BE). Так при метаболическом алкалозе имеется избыток оснований (BE более +2), а при метаболическом ацидозе - дефицит оснований (BE менее -2).

У каждого конкретного пострадавшего от травмы или оперированного больного с синдромом ОДН изменения кислотно-основного состояния могут быть сочетанными (во всех возможных вариантах), и при трактовке показателя рН необходимо учитывать возможное взаимное компенсаторное влияние сочетания алкалоза с ацидозом.

О развитии ОДН при отсутствии указаний на сердечную недостаточность может косвенно свидетельствовать нарастание в динамике центрального венозного давления (ЦВД) и давления в легочной артерии более чем 120 мм вод.ст. и 35 мм рт.ст. соответственно.

Одним из дифференциальных критериев синдрома ОДН и острой кардио-респираторной недостаточности (кардиогенного отека легких) является показатель «заклинивания» легочных капилляров, отражающий давление в легочных венах. Если этот показатель в динамике нарастает, превышая 15 мм рт.ст., то это; свидетельствует о преимущественно кардиогенной (левожелудочковой) природе дыхательной недостаточности. При легочной ОДН в динамике он снижается ниже 15 мм рт.ст., вместе с повышением ЦВД и давления в легочной артерии.

Интегральная реография тела у пострадавшего от травм или оперированного больного с ОДН также дифференцирует сердечную и первично легочную недостаточности. О развитии последней свидетельствует увеличение коэффициента дыхательных изменений и показателя напряженности дыхания при незначительном снижении сердечного и ударного индексов сердца.

Поскольку развитие ОДН может быть связано с венозной микротромбоэмболией легких, источником которой, как правило, являются тромбы, образующиеся в карманах клапанов мелких вен нижних конечностей и тазовой клетчатки, при анализе клинических данных в премортальном периоде необходимо учитывать признаки гиперкоагуляции (протромбиновый индекс более 100 %, содержание фибриногена более 4 г/л, положительную реакцию на фибриноген Б, снижение фибринолитической активности крови до 1 % и ниже). Латентно протекающий флеботромбоз можно заподозрить, если вслед за указанными изменениями в коагулологических исследованиях без применения антикоагулянтов быстро снижаются (нормализуются) содержание фибриногена и протромбиновый индекс, что связано с потреблением соответствующих факторов в процессе латентного тромбообразования.

Клинически венозная микротромбоэмболия может проявляться эпизодами выраженной артериальной гипотензии, особенно после какой-либо двигательной активности раненого. Таким образом, в большинстве случаев ОДН обусловлена отрицательными результатами системных и внутриорганных (лёгочных) гемодинамических нарушений, связанных не только с шоком, но и с кровопотерей, венозными жировыми и тромбоэмболиями, острой сердечной левожелудочковой недостаточностью.

Синдром ОДН может прогрессировать вследствие неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии и ИВЛ. Поэтому по карте интенсивной терапии необходимо анализировать ежесуточную (а иногда и почасовую) инфузионно-трансфузионную терапию. Следует определить общий объем, состав (кристаллоиды, коллоиды, кровь), а также установить ежесуточный водный баланс - разницу между вводимой (инфузии, трансфузии, питье и т.п.) и выводимой (диурез, потери по дренажам, перспирация, теплоотдача, объем кровопотери и т.п.) жидкостями. При подсчете баланса жидкостей следует учитывать, что пациент при температуре воздуха +20 °С ежесуточно теряет до 0,5 л при дыхании и до 0,5 л воды на каждый градус температуры тела выше 37 /С

Если имеются данные о переливании цельной крови, эритромассы, нативной плазмы, следует обратить особое внимание на срок заготовки, группу крови и резус-фактор, а также на почасовую (в течение 3 ч после окончания вливания) температуру тела.

Оценивая ИВЛ, необходимо выяснить ее продолжительность и режим, обратив особое внимание на процентное содержание кислорода во вдыхаемой воздушной смеси, дыхательный, а также минутный объем дыхания. Длительное использование 100 % кислорода для ИВЛ потенциально неблагоприятно и усилить деструкцию альвеолокапиллярного барьера.

С диагностической и лечебной целями пострадавшим от травм и оперированным больным с ОДН показан бронхоальвеолярный лаваж. При этом в лаважной жидкости обнаруживаются альвеолярные макрофаги (60-80 %), десквамированные эпите-лиоциты (5-10 %), лимфоциты (2-5 %), нейтрофилы (2-4 %). Когда развитие ОДН осложняется полисегментарной пневмонией, распределение клеточных элементов в лаважной жидкости меняется: нейтрофилы - 70-80 %, альвеолярные макрофаги - 10-18 %, другие клетки - 10-15 %.

Важным показателем является температура тела. Ее повышение характерно для более поздних стадий развития синдрома ОДН, особенно когда он осложняется полисегментарной пневмонией. В премортальном периоде и постмортально можно обнаружить цианоз кожи и видимых слизистых, ногтевых фаланг пальцев кистей, нередко сочетающийся с серовато-землистым оттенком кожи. В трахеобронхиальном дереве выявляется значительное количество экссудата.

В возникновении легочного типа ТС немаловажное значение имеет несбалансированная инфузионная терапия, проводимая, как правило, через центральные вены.

Пример. У больной 3. 65 лет во время операции по поводу предполагаемой лейомиомы нижней трети пищевода был обнаружен рак, в связи с чем одномоментно произведены резекция пищевода и пластика его желудком, а также спленэктомия. Операция продолжалась 5 ч под многокомпонентной анестезией с ИВЛ по полузакрытому контуру. Гемодинамика оставалась стабильной. После операции восстановилось адекватное самостоятельное дыхание, сохранилась стабильная гемодинамика. Состояние больной оценивалось как соответствующее тяжести перенесенной операции. Однако через 6 ч на фоне инфузионной терапии и артериального давления 120/80 мм рт.ст. частота пульса возросла до 100 в минуту, а спустя 12 ч - до 116 в минуту при частоте дыхательных движений - 22 в минуту. Через сутки после операции состояние больной еще более ухудшилось: тахикардия до ПО уд. в минуту, признаки мерцательной аритмии, нарастала одышка. Впервые измеренное ЦВД почти опустилось до нуля. В крови отметили увеличение гематокритного числа (52 %) и резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево (57 %) палочкоядерных форм.

Это состояние расценили как гиповолемию с дефицитом жидкой части крови, однако причина была не совсем ясной. После проведенного на фоне инфузионной терапии лечения строфантином состояние несколько улучшилось, а затем стала прогрессивно ухудшаться. АД снизилось до 90/80 мм рт.ст., пульс - 120 в минуту, наблюдалось увеличение ЦВД. Стало прогрессировать тахипноэ с частотой дыхательных движений до 40 в 1 минуту, увеличением РаСО₂ до 57 мм рт.ст. и снижением РаО₂ до 44 мм рт.ст. при дефиците оснований - 15,5 ммоль/л со сдвигом рН крови до 7,05. Больную перевели на ИВЛ. Артериальное давление удавалось поддерживать большими дозами гормонов, капельным введением допмина, интенсивной инфузионной терапией. В общем в послеоперационном периоде перелито 15,4 л жидкостей (из них 1л крови) при сниженном диурезе 4,3 л. Реанимационные мероприятия оказались неэффективными, и больная скончалась через 71 ч после операции. В клиническом диагнозе кроме основного заболевания имелись следующие противоречивые заключения: молниеносная форма медиастинита, ограниченный перитонит, острый послеоперационный панкреатит, пневмония, септический шок, некроз желудочной трубки?

На вскрытии в правой и левой плевральных полостях - по 200 мл темно-красной жидкости. В просвете трахеи и бронхов - значительное количество темнокрасной пенистой жидкости. Масса правого и левого легких - соответственно 1100 и 1050 г, а легочный коэффициент - 3,5 %. Участки ателектазов чередовались с участками эмфиземы и кровоизлияний. Наощупь ткань легких эластичная, маловоздушная, более плотная в задненижних отделах. Плотность ткани легких в целом - 0,9 г/мл, а в нижних долях - больше 1,0 г/мл (при погружении в воду нижние доли тонули). С поверхности разреза стекало значительное количество геморрагической жидкости. Содержание воды в легких увеличилось до 88 %. Абсолютное содержание воды в легких -1900 г при массе 2150 г.

Обнаружены множественные мелкоочаговые кровоизлияния в слизистой оболочке желудка и обоих надпочечниках. Печень массой 1000 г, плотноэластической консистенции, на разрезе неравномерно полнокровная.

При гистологическом исследовании легких кровеносные сосуды бассейна бронхиальных и легочных артерий, а также капилляры межальвеолярных перегородок расширены и полнокровны. Просветы большей части альвеол, преимущественно задненижних сегментов обоих легких, заполнены эозинофильной жидкостью с примесью макрофагов и большого количества эритроцитов, часто почти полностью заполняющих просвет альвеол. Местами альвеолярная жидкость имела вид пенистых, а местами однородных эозинофильных масс. В печени отмечали полнокровие синусоидов центральных отделов долек. В сердце и головном мозге отмечали полнокровные артериолы и венулы, в то время как капиллярное русло было малокровным. В почках - отек интерстициальной ткани мозгового вещества. В сосудах коркового и мозгового вещества - умеренное количество эритроцитов, а сосуды юкстамедуллярной зоны резко расширены и полнокровны. Кровеносные сосуды коркового и мозгового вещества надпочечников расширены и полнокровны с множеством периваскулярных кровоизлияний. В корковом веществе обоих надпочечников - участки некроза.

Сопоставив клинико-лабораторные и патологоанатомические данные пришли к заключению, что у больной вследствие длительной травматичной операции развился операционный шок. Более категоричным такое заключение можно сделать 1 лишь по совокупности клинических и патологоанатомических данных.

Можно считать, что нарастание периферического сопротивления, связанное со спазмом прекапиллярных сфинктеров, обусловило снижение центрального венозного давления, которое, будучи зарегистрированным впервые через сутки после операции, было равно нулю. В течение этих суток объем циркулирующей крови и артериальное давление поддерживались благодаря тахикардии, которая к концу суток достигла критических цифр. В поддержании ОЦК могла сыграть роль избыточная инфузионная терапия с положительным балансом около 4 л жидкости. Избыточная инфузионная терапия привела к гипергидратации, что подтверждалось отеком интерстициальной ткани мозгового вещества почек и увеличением содержания воды в легких при ее прямом определении.

Истощение энергетических резервов миокарда на фоне продолжающейся инфузионной терапии с начала вторых суток привело к прогрессивному снижению артериального давления и подъему ЦВД, морфологическим эквивалентом которого можно считать острое полнокровие синусоидов центральных отделов печеночных долек. Нарушения микроциркуляции в начальных фазах операционного шока, по-видимому, обусловили развитие геморрагического синдрома с кровоизлияниями в надпочечниках, желудке, мягких мозговых оболочках, а также геморрагиче-: ского отека легких.

Таким образом, непосредственной причиной смерти больной следует считать операционный шок, обусловивший развитие терминального состояния легочного типа, в возникновении которого существенную роль сыграла несбалансированная инфузионная терапия. Об определяющем значении легочной несостоятельности в танатогенезе говорят как морфологические, так и лабораторные данные: снижение РаО₂ увеличение РаСО₂, де-компенсированный дыхательный и метаболический ацидоз.

Большинство патологических процессов в легких обуслоливает развитие не только гипоксии, но и легочной гипертензии последующим закономерным повышением постнагрузки давя нием и(или) объемом на правый желудочек и правое предсердие компенсаторные способности которых невысоки. Присоединен недостаточности правого желудочка определяет развитие феномена центральной венозной гипертензии с закономерными клиническими и патологоанатомическими изменениями.

Примеры. 1. Больной В. 30 лет получил тяжелую автомобильную травму с ушибом сердца и разрывом межжелудочковой перегородки и трехстворчатого клапана. По этому поводу на 12-е сут. произведена операция ушивания дефекта межжелудочковой перегородки и протезирования трехстворчатого клапана. После травмы и в первые сутки после операции отмечалось прогрессирующее увеличение протромбинового индекса (более 100 %), содержания фибриногена в плазме (с 7,5 до 12 г/л), появление фибриногена В (с «++» до «++++i»), снижение фибринолитиче-ской активности до 3 %. На 2-е сут. после операции резко снизился фибриноген до 2,9 г/л, исчез фибриноген В. На 3-и сут. у больного, находившегося на продолженной ИВЛ, стал увеличиваться ЦВД с 20 до 240 мм вод.ст., тахикардия до 120 уд. в минуту, появился и усилился цианоз. Отмечали выраженную гипоксемию (РаО2=62 мм рт.ст.) и гиперкапнию (РаСО₂=54 мм рт.ст.), смешанный декомпенсированный ацидоз (рН=7,24; ВЕ= -8,2). При прогрессирующем снижении АД после брадикардии остановилось сердце.

Во время вскрытия определено интенсивное (более 60 капель в минуту) поступление венозной крови после снятия заглушки с подключичного катетера. Легкие массой 1850 г, плотноэластической консистенции. В крупных ветвях правой и левой легочных артерий темно-красные тромбоэмболы. С поверхности разреза стекало умеренное количество пенистой жидкости с геморрагическим оттенком (средний показатель степени гидратации легких 87,8 %). При гистологическом исследовании кусочков из 20 сегментов легких в трех в дольковых ветвях легочных артерий были обнаружены тромбоэмболы, некоторые из них эндотелизированные. Источником тромбоэмболии стали глубокие вены голеней.

2. Больная К. 14 лет, оперирована по поводу опухоли поджелудочной железы в условиях неадекватного анестезиологического пособия, что обусловило развитие операционного шока. В раннем послеоперационном периоде для профилактики послеоперационного панкреатита вводили растворы превышая должный водный баланс. Так, за первые 3 сут. перелито 15,4 л жидкости при диурезе около 7 л. Об избыточном введении жидкости свидетельствовали нарастание ЦВД до 250 мм.вод.ст., данные ИРГТ и клиническая картина отека легких, который значительно уменьшился после снижения темпа инфузии.

Среди умерших пострадавших от травм и больных с признаками легочной несостоятельности (легочный тип ТС) преобладают летальные исходы, наступившие в 75.6% через сутки после операции (травмы). Наиболее частыми НПС оказываются пневмония, кровопотеря, шок и его последствия, тромбоэмболия легочной артерии, ОСН и жировая эмболия. Среди умерших этой группы преобладают наблюдения, в которых операции выполняли на органах груди или одномоментно в разных анатомических областях.