Ботулизм

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к летальному исходу.

Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов связывалось с так называемым колбасным (Botulus - колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В 1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной, выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum (колбасная палочка). В 1904г. русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium (closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов возбудителя: A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е (страны СНГ, Европа, США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35 перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры - грамположительны, старые - грамотрицательны.

Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре - 253°С. Микробы ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления кислорода (путем кипячения среды).

Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин - температурный оптимум для токсинообразования - 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая - В и G и очень низкая - С и D.

Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20 минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения болезни.

Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об источниках и способах распространения ботулизма.

В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва - неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому - исключение, а не правило.

Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных, свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.

Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника. Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды (почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.

В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас, ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи, грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего консервирования.

Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания - ботулизм пищевой, раневой и ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей - в желудочно-кишечном тракте.

Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге - расслабление гладкой мускулатуры.

Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью. Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические изменения.

Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены значительно слабее.

Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от 2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.

Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом развиваются после длительного периода инкубации.

Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления - это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают, переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение моторики желудочно-кишечного тракта - задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее выраженную слабость, многие - неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения, мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей - пиелиты, пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных - это нарушение зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз, вялость всех зрачковых реакций - на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна полная офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.

При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба, снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и языкоглоточного нервов. У больных меняется голос - появляется охриплость, носовой оттенок речи (гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.

Важный клинический признак - парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и нижняя челюсть свисает.

Мышечная слабость - обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь. Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение 30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение, сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными, стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание становится поверхностным, а в терминальном периоде - аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на фоне искусственной вентиляции легких.

В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут, перистальтика угнетается.

Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).

При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома могут сохраняться 2-6 недель.

К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.

В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.

Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки, сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании. Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20 часов. Первые симптомы - ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную головную боль, затем - помутнение сознания, в поздний период болезни - судороги. При тяжелых отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях сердечной недостаточности.

Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота, обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.

Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период - 7-40 часов.

В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица, усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами, диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия. Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.

Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко - соленых, плотно спрессованных, находящихся под гнетом.

Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной, стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства зрения, изменяется тембр голоса.

Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих сходство с ботулизмом.

Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами, сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез (употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.

В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не свойственные ботулизму.

Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.

Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения - состав красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи - небольшое снижение удельного веса, единичные эритроциты и лейкоциты (до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор интактен. На ЭКГ - синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.

Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования антител, является летальным.

Лабораторное подтверждение ботулизма - процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования - реакций нейтрализации токсина на мышах.

Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию, а также кал, рвотные массы, промывные воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах, исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов, промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической сыворотки, остальные животные погибают.

Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.

Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов, обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности, циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.

Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной недостаточности.

Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната (8-12 литров раствора)

Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости - специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при среднетяжелом - в течении 2-3 дней, при тяжелом - 5-6 дней. Естественно, что после получения из лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.

Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина, тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала специфической терапии.

Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е (до 1800 МЕ типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта вызывает сомнения.

Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» - т.е. применение изотонический растворов с аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только при возникновении сывороточной болезни.

Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания, целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ, так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных расстройств.

В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление, потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).

Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при наличии осложнений (пневмонии).

Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.

Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.

Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40 мин.

В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения условий консервирования.

В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:

1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.

2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.

3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях пищевой промышленности.

4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы, фрукты, овощи в герметизированных банках.

Date: 2015-08-15; view: 567; Нарушение авторских прав