Дизентерия

История и географическое распространение. Название болезни дано Гиппократом еще в V веке до нашей эры. До начала 19 века под этим понятием объединялись все болезни, сопровождающиеся поносами.

В 1891 году в трупах умерших А.В. Григорьев обнаружил возбудителя и описал его. В 1900 году Флекснер открыл еще один тип возбудителя. Позже были выделены возбудители дизентерии Зонне, Бойда и др.

Дизентерия - одна из наиболее распространенных кишечных инфекций. По данным ВОЗ дизентерия является одной из важнейших причин болезни и смерти в 3/4 стран мира.

Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella. Насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.

Согласно современной международной классификации рода шигелл подразделяется на 4 подгруппы: А (Sh.dysenteriae), B (Sh.Flexneri), C (Sh.Baydii), Д (Sh.Sannei). Каждая из подгрупп делится на серологические типы и подтипы.

По отечественной классификации с учетом ферментативных и антигенных свойств шигеллы подразделяются на три подгруппы: Sh.dysenteriae (10 серологических вариантов, к которым относятся шигеллы Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Шмитца-Штутцера; Shigella Flexneri (5 сероваров); Shigella Newcastle, Sh.Boydii (15 сероваров); Shigella Sannei.

Морфологически все шигеллы сходны между собой; спор и капсул не образуют, грамотрицательные, являются анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах.

Шигеллы содержат термостабильный соматический Q-антиген, в состав которого входят групповые, типовые и межтиповые антигены.

В зависимости от характера токсинообразования шигеллы делятся на 2 группы. К первой относятся шигеллы Григорьева-Шига, которые вырабатывают сильный экзотоксин, имеющий белковую природу, а также эндотоксины. Во вторую группы входят все остальные виды шигелл и Р-формы бактерий Бойда, которые образуют только эндотоксины. Эндотоксины состоят из белков и липополисахаридов. Белковая часть эндотоксина и экзотоксин обладают выраженным нейротропным действием, а липополисахаридным эндотоксинам свойственно энтеротропное действие.

Наиболее высокой вирулентностью обладают шигеллы Григорьева-Шига.

В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов, длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной для их сохранности средой являются пищевые продукты. В молоке и молочных продуктах шигеллы Зонне способны не только длительно сохраняться, но и размножаться. Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Но быстро погибают под действием нагревания, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической формами дизентерии, реконваленсценты и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный, реализация которого осуществляется пищевым. Водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи являются грязные руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. Главным путем передачи при дизентерии Григорьева-Шига является контактно-бытовой, Флекснера - водной. Зонне- пищевой. Инфицирование происходит через пищевые продукты термически не обработанные, загрязненные возбудителем овощи, ягоды.

Восприимчивость к дизентерии высокая и независима от пола и возраста. Для дизентерии, как и для других кишечных инфекций, характерна летне-осенняя сезонность. Наиболее высокая заболеваемость регистрируется в июле-сентябре.

Патогенез. Патогенез дизентерии сложен и еще недостаточно изучен. Заражение происходит через рот. В ряде случаев под действием ферментов соляной кислоты желудка возбудитель гибнет в верхнем отделе желудочно-кишечного тракта. В других случаях он может проходить через кишечную трубку и выделяться во внешнюю среду, не вызывая ответной реакции со стороны макроорганизма, но чаще всего в ответ на внедрение шигелл развивается патологический процесс.

В различные годы выдвигались разнообразные теории патогенеза дизентерии. Наиболее известные из них следующие:

Бактериемическая, согласно которой основным в патогенезе дизентерии является размножение возбудителя в крови;

Токсико-инфекционная теория Шига-Брауэра. Многие положения этой теории не утратили своего значения и в свете современных представлений о патогенезе дизентерии;

Аллергическая теория, согласно которой дизентерия является общеаллергическим инфекционным заболеванием;

Нервно-рефлекторная теория, согласно которой ведущее значение в патогенезе дизентерии принадлежит поражению нервной системы;

Теория внутриклеточного паразитирования шигелл, согласно которой все особенности течения дизентерии связаны с паразитированием шигелл в эпителии слизистой оболочки дистального отдела кишечника.

В настоящее время известно, что факторами, определяющими развитие и течение различных форм дизентерии, являются: функциональное состояние организма; взаимодействие организма человека, возбудителя и внешней среды; биологические свойства возбудителя (токсигенность, инвазивность, ферментативная активность и др.).

Шигеллы, преодолевшие все естественные защитные барьеры организма человека, разрушают муцин слизистой оболочки кишечника и проникают в эпителиоциты кишки. За пределы кишечной стенки дизентерийные микробы проникают не далее брыжеечных лимфатических узлов. Поступления бактерий в кровь, как правило, не наблюдается.

При снижении сопротивляемости организма, при попадании больших доз возбудителя может наблюдаться кратковременная бактериемия. Но она не имеет существенного значения в патогенезе дизентерии. Только при дизентерии Григорьева-Шига бактериемия отмечается у 1/3 больных.

Важнейшую роль в патогенезе дизентерии играют токсины, которые из кишечника всасываются в кровь. Действие токсинов шигелл в организме человека неоднозначно. Во-первых, токсины непосредственно воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней образования (нервные окончания, сосуды, рецепторы); во-вторых, токсины всасываются и воздействуют на различные отделы центральной нервной системы. Токсинемией объясняется и вовлечение в патологический процесс с первых дней болезни тонкой кишки (острое капиллярное полнокровие, нарушение ее двигательной, всасывательной и пищеварительной функции).

Доказательством токсинемии является обнаружение эндотоксина в сыворотке крови больных с первых дней болезни и обнаружение его в мочи.

Экзотоксин бактерий Григорьева-Шига и белковая часть эндотоксина обладают выраженным нейротоксическим действием. Нейротоксины воздействуют на центральную нервную систему, периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически это проявляется тяжелым интоксикационным синдромом и нарушением всех видов обмена веществ.

Липополисахаридная часть эндотоксина поражает преимущественно слизистую оболочку дистального отдела толстой кишки и, в меньшей степени, другие отделы желудочно-кишечного тракта; обладает цитотоксическим действием и активирует аденилатциклазу.

Активация аденилатциклазы приводит к накоплению циклического 3-5 аденозинмонофосфата (ЦАМФ), что способствует повышению секреции электролитов и воды.

Нарушение водно-электролитного обмена наблюдается при гастроэнтероколитическом варианте течения острой дизентерии, протекающей по типу пищевой токсикоинфекции, При этом необходимо учитывать степень обезвоживания организма. При тяжелом течении гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии развивается обезвоживание II-III степени. При очень тяжелой (гипертоксической форме) возможно развитие гиповолемического шока и острой почечной недостаточности.

Дизентерийный токсин вместе с шигеллами сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника, оказывает повреждающее действие на нее с развитием воспалительных изменений и образованием при тяжелом течении болезни эрозий и язв.

Токсин стимулирует выход в кровяное русло биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины), которые вызывают нарушение микрокроциркуляции крови в кишечной стенке, повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики, всасывания, секреции).

Нарушение иннервации кишечника, микроциркуляции, электролитного обмена и воспалительные изменения слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы и неравномерные сокращения отдельных участков кишки приводят к выделению скудного бескалового содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и прямой кишок обусловливают болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы.

Определенную роль в патогенезе дизентерии играет аллергический фактор. Патологический процесс в толстой кишке развивается после предварительной сенсибилизации. Однако, экспериментально показано, что дизентерия не является типичным аллергическим заболеванием. При этом заболевании имеют место отдельные компоненты аллергии.

В 60-70-е годы проведено много работ по выяснению роли внутриклеточного паразитирования шигелл в патогенезе дизентерии. Однако при проведение прижизненных исследований биоптатов слизистых оболочек толстой кишки у больных дизентерией не получено подтверждения внутриклеточного паразитирования шигелл.

Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при дизентерии выявляются в основном в дистальном отделе толстой кишки (в нисходящем ее отделе, сигмовидной и прямой кишки). Различают 4 стадии воспалительных изменений: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое; 3) язвенное и фолликулярно-язвенное; 4) стадия рубцевания язв.

Фибринозно-некротические и язвенные поражения кишечника в настоящее время встречаются редко. Чаще наблюдается катаральный воспалительный процесс. Это подтверждается данными патологоанатомических исследований в результате изучения прижизненных морфологических изменений, при биопсии толстой кишки. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой оболочки и подслизистого слоя толстой кишки. У части больных в слизистой наблюдаются мелкие кровоизлияния и эрозии. При ректороманоскопии и колоноскопии на поверхности слизистой оболочки и в просвете кишки обнаруживаются слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.

При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства - усиление проницаемости капилляров стромы, очаговые геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим изменениям эпителия, а в тяжелых случаях - к образованию язв эрозий. Характерна гиперпродукция слизи.

Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой оболочке кишечника. Пленка состоит из некротизированной ткани, лейкоцитов, фибрина. Некроз может достигать подслизистого и мышечного слоев стенки кишки. Подслизистый слой утолщен, наблюдается инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс приводит к образованию язв. Язвы при дизентерии поверхностные с плотными краями.

Регенерация эпителия при острой фазе катарального воспаления начинается на 2-3 день болезни. Однако полное анатомическое выздоровление даже при стертом и легком течении дизентерии наступает на 4-5 месяце после выписки больного из стационара. При деструктивных изменениях в кишечнике регенерация наступает медленно, воспалительные и сосудистые расстройства сохраняются длительно. Явление регенерации часто сочетаются с очагами воспалительных изменений.

Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуется многообразием форм и вялым течением воспалительного процесса.

При легком течении дизентерии наблюдается легкое катаральное воспаление слизистой оболочки, при среднетяжелом - выраженный воспалительный процесс. Фибринозно-некротические поражения кишечника характерны для тяжелых форм болезни и в настоящее время встречаются редко.

При хронической дизентерии явления регенерации сочетаются со свежими воспалительными изменениями. Выявляются участки с деформированными криптами и с выраженной местами атрофией слизистой оболочки. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация обычно заканчивается полным восстановлением к концу 2-3 недели. При деструктивных изменениях процессы репарации длятся 4-6, а иногда и до 8 недель.

При патологоанатомическом исследовании умерших больных обнаружено, что крое характерных поражений кишечника, имеются дистрофические изменения нервных клеток подслизистого (мейснерова) и межмышечного (ауэрбахового) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев. Наиболее выраженные нейротрофические изменения наблюдаются при хронической дизентерии.

Иммунитет. Постинфекционный специфический иммунитет при дизентерии является видо- и типоспецифическим.

Исследования гуморального иммунитета выявили зависимость уровня иммуноглобулинов сыворотки крови больных дизентерией от тяжести болезни, вида возбудителя, а также от проводимого лечения. Антитела играют существенную роль в выполнении фагоцитами своих функций. Для функционирования фагоцитов необходимы сывороточные факторы, многие из которых вырабатываются в клеточных и гуморальных реакциях. Однако, наличие антител не может быть использовано для уточнения исходов заболевания и оценки полноты санации организма от возбудителя.

Гуморальные факторы иммунитета при дизентерии сохраняют свою значимость только в течение одного года. Проведенное рядом исследователей иммунологическое обследование больных с различным течением острой дизентерии выявило угнетение показателей Т-системы иммунитета, наиболее выраженное у больных с тяжелым, затяжным и среднетяжелым течением болезни.

Снижение показателей Т-системы иммунитета, наблюдаемое в разгаре острой дизентерии - явление кратковременное. У больных с затяжным течением дизентерии и при хронической форме болезни установлено значительное снижение функциональной активности и количества т-лимфоцитов, что позволило в дальнейшем оценить их значение в исходах дизентерии.

Исследования субпопуляций Т и В-лимфоцитов явилось важным этапом для расшифровки нарушения системы иммунитета при дизентерии. Полученные при этом данные позволяют установить наиболее важные звенья патогенетического процесса, коррекция которых может быть наиболее перспективной.

Детальный субпопуляционный анализ иммунной системы окончательно доказал принадлежность дизентерии к вторичным иммунодефицитным состояниям. Так, при среднетяжелом и тяжелом течении острой дизентерии наблюдается снижение супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов. При хронической форме болезни - супрессорная активность Т-клеток повышена, а уровень Т-хелперов снижен.

Однако, на современном уровне знаний факторы клеточного иммунитета при дизентерии нельзя рассматривать вне связи с гуморальным и особенно местным иммунитетом. Отсутствие местной иммунной реакции, возможно, и является фактором риска для развития затяжных хронических форм болезни, а также постдизентерийных колитов.

Местный иммунный ответ лимфоидной ткани кишечника обеспечивается антителообразующими клетками слизистой оболочки, продуцирующими антитела классов YgA, YgL, YgM. В защите организма ведущая роль придается YgA, активированным макрофагам.

Таким образом, вторичные иммунодефициты, наблюдаемые у больных с различными формами дизентерии связаны в основном с нарушениями регуляторных и эффекторных звеньев иммунной системы.

В развитии вторичных иммунодефицитов при инфекционных заболеваниях, по видимому, имеет значение ингибирующее воздействие антигенно-токсических комплексов возбудителей на систему иммунитета.

Как известно, одним из механизмов в патогенезе дизентерии является эндотоксинемия, что подтверждается наличием О-антигена, как компонента эндотоксина, в сыворотке крови и в моче больных.

Токсины возбудителей дизентерии оказывают угнетающее влияние на гемопоэз, фагоцитарную функцию лейкоцитов, вызывают расстройство микроциркуляции. Отмечена корреляция между степенью интоксикации, уровнем подавления клеточного иммунитета и естественной резистентностью организма.

Изучение различных клеточных популяций, их метаболической активности позволило определить их роль при различных формах дизентерии, такие исследования дают возможность разработки обоснованной регуляции клеточных функций и применения целенаправленной иммунокорригирующей терапии для предотвращения формирования затяжных, хронических форм болезни, постдизентерийных колитов.

Классификация клинических форм. По клиническом течению дизентерию подразделяют на острую и хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев (затяжное течение острой дизентерии). Дизентерия протекающая более 3 месяцев расценивается как хроническая.

Клинические варианты острой дизентерии:

1. Колитический

2. Гастроэнтероколитический

3. Гастроэнтерический.

По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни.

Клиника. Характерным для дизентерии является колитический симптомокомплекс. Инкубационный период - от 2 до 5, реже 7 дней. При попадании в организм большой дозы возбудителей инкубационный период может сокращаться до нескольких часов. По тяжести различают легкое средней тяжести и тяжелое течение классического варианта острой дизентерии.

Легкое течение. Заболевание начинается остро. Появляются умеренные боли внизу живота, преимущественно в левой подвздошной области, которые предшествуют акту дефекации, у части больных наблюдаются тенезмы. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки, содержит примесь слизи, иногда крови. Температура тела нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление слизистой оболочки, иногда эрозии и геморрагии.

Среднетяжелое течение. Начало болезни острое или с короткой продромой, которая характеризуется слабостью, недомоганием, чувством дискомфорта в животе. Затем появляются схваткообразные боли внизу живота, в левой подвздошной области, позывы на дефекацию. Стул сначала носит каловый характер, затем в нем появляются примеси слизи и крови. В разгаре болезни стул теряет каловый характер и имеет вид «ректального плевка» (скудное количество слизи с кровью) и сопровождается ложными позывами к дефекации и тенезмами. Стул от 10-15 до 25 раз в сутки.

У больных со среднетяжелым течением острой дизентерии повышается температура тела до 38-39°С продолжительностью 2-3 дня, возможна и субфебрильная температура. Больных беспокоит слабость, головная боль. Возможны обмороки. Головокружение. Кожные покровы бледные. Отмечается гипотония, относительная тахикардия. При пальпации живота выявляется болезненная, уплотненная сигмовидная кишка. В крови - умеренный лейкоцитоз, небольшой нейтрофильный сдвиг. При копроцитоскопии обнаруживаются лейкоциты и эритроциты (более 30-40 в поле зрения). При ректороманоскопии выявляется диффузное катаральное воспаление, очаговые изменения - геморрагии, эрозии, язвы.

У больных со среднетяжелым течением острой дизентерии функциональное и морфологическое восстановление кишечника может затягиваться до 2-3 месяцев.

Тяжелое течение. Начало болезни острое. Температура тела повышается до 39С и более. Больных беспокоит головная боль, резкая слабость, тошнота, иногда рвота. Отмечаются сильные схваткообразные боли в животе, частый скудный стул «без счета», со слизью и прожилками крови.

Со стороны сердечно-сосудистой системы - гипотония, резкая тахикардия, одышка, цианоз кожных покровов. При пальпации живота - резкая болезненность в левой подвздошной области, особенно в области сигмовидной кишки. Возможен парез кишечника. В периферической крови - выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево до юных форм, СОЭ ускорена.

При микроскопическом исследовании кала почти все поле зрения покрывают эритроциты. При ректороманоскопическом исследовании отмечается диффузное катаральное, либо фибринозное воспаление, наличие очаговых изменений - язв, эрозий.

Функциональное и морфологическое восстановление кишечника у больных, перенесших колитический вариант острой дизентерии с тяжелым течением, превышает 3-4 месяца.

Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие этого варианта течения острой дизентерии - острое, бурное начало болезни после короткого инкубационного периода (6-8 часов). При этом наиболее частый путь передачи инфекции - пищевой. Факторы передачи - молоко, молочные продукты и др.

В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и симптомы гастроэнтерита. В разгар болезни преобладают явления энтероколита.

Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии. При оценке тяжести течение болезни учитывается не только степень выраженности интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как наблюдается многократная рвота, обильный понос, что может привести к обезвоживают I- II- III степени.

Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием этого варианта течения острой дизентерии является преобладание клинических симптомов гастроэнтерита и наличие явлений обезвоживания, выраженное в разной степени. Такие особенности гастроэнтеритического варианта острой дизентерии сближают ее с клиникой пищевых токсикоинфекций, что затрудняет дифференциальную диагностику.

Наряду с клинически четко выраженными признаками болезни в настоящее время наблюдается стертое и затяжное течение дизентерии.

Стертое течение характеризуется незначительными клиническими проявлениями. Большая часть таких больных не обращается к врачу. Для правильной диагностики этой формы дизентерии большое значение имеет тщательное бактериологическое обследование больных с различными желудочно-кишечными расстройствами неясной этиологии. При ректороманоскопии у таких больных в большинстве случаев выявляются катарально-воспалительные изменения в слизистой оболочке дистального отдела толстой кишки.

Клиническое выздоровление у большинства больных с неосложненным течением всех вариантов острой дизентерии обычно наступает через 2-3 недели. Полное функциональное и морфологическое восстановление желудочно-кишечного тракта происходит гораздо позднее - через 1-3 месяца и позже. У части больных после перенесенной острой дизентерии могут возникать рецидивы. Факторами, способствующими рецидивами болезни являются: нарушение диеты, употребление алкоголя, неправильная терапевтическая тактика. Заболевание может принимать затяжное течение, чему способствует недостаточная исходная реактивность организма, резкое снижение клеточного иммунитета в остром периоде болезни и другие факторы.

Затяжное течение острой дизентерии. Дизентерию считают затяжной, если клинические проявления болезни наблюдаются более 3-4 недель. У таких больных уже в первые недели болезни выявляются признаки вялотекущего воспалительного процесса с отсутствием иммуноморфологической реакции в кишечнике.

Склонность к затяжному течению болезни во многом зависит от тяжести течения дизентерии в остром периоде. Колитический вариант тяжелого течения острой дизентерии чаще, чем среднетяжелый и легкий, принимает затяжное течение. При этом сроки функционального и морфологического восстановления кишечника превышают 3 месяца. У некоторых больных затяжное течение острой дизентерии проявляется только упорным бактериовыделением, которое сочетается с затяжным воспалительным процессом в толстом отделе кишечника.

Бактериовыделение. Эта форма инфекционного процесса, при которой отсутствуют дисфункции кишечника в период обследования в предшествующие ему 3 месяца при наличии бактериовыделения (субклиническое бактериовыделение) или выделение шигелл после клинического выздоровления (реконвалесцентное бактериовыделение).

Реконвалесцентное бактериовыделение более продолжительное, чем субклиническое. При наличии остаточных явлений воспалительного характера в кишечнике, в сыворотке крови больных выявляются специфические антитела в диагностических титрах, что подтверждает диагноз.

Хроническая дизентерия. Болезнь протекает в 2-х формах: рецидивирующая и непрерывно рецидивирующая. Рецидивирующая форма характеризуется тем, что после перенесенной острой дизентерии через 2-5 месяцев возникает рецидив болезни. Больных беспокоят боли в животе, тенезмы, ложные позывы.

Отличительной особенностью хронической дизентерии является слабая выраженность интоксикации. Температура чаще субфебрильная, нет признаков поражения сердечно-сосудистой системы. У больных хронической дизентерией наблюдается нарушение сна, слабость, потливость, раздражительность.

При пальпации живота отмечается уплотненные болезненные сигмовидная и слепая кишки.

При хронической дизентерии в процесс вовлекаются различные отделы желудочно-кишечного тракта: поджелудочная железа, гепато-билиарная система.

Дисфункция кишечника носит стойкий характер. В межрецидивный период состояния больных удовлетворительное, но функциональная недостаточность кишечника сохраняется. Больные плохо переносят некоторые продукты (молоко, продукты, богатые клетчаткой, пряности). Дисфункция кишечника может усиливаться при повышенной физической нагрузке, нарушении режима питания, после обильной пищи.

Для обоснования диагноза хронической дизентерии, необходимо указание на перенесенную в течение последних 2-х лет острую дизентерию и ее обострение в течение этого периода, характерные клинические и лабораторно-инструментальные данные.

При ректороманоскопии выявляется яркая гиперемия слизистой оболочки дистального отдела толстой кишки чередуется с более бледными участками. На которых видна расширенная сосудистая сеть.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Основными методами диагностики дизентерии являются бактериологические и серологические методы исследования.

Наиболее достоверным методом подтверждения диагноза дизентерии является выделение копрокультуры шигелл. Забор материала для бактериологического исследования необходимо проводить до начала этиотропного лечения.

Диагноз может быть подтвержден серологическими методами. Наиболее широко используется реакция непрямой агглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностический титр 1: 200 с нарастанием титра через 7-10 дней.

Вспомогательным методом является ректороманоскопия, которая проводится для уточнения диагноза в неподтвержденных лабораторно случаях. При осмотре состояния слизистой оболочки прямой и сигмовидной кишки различают:

1) катаральный проктосигмоидит;

2) катарально-геморрагический проктосигмоидит;

3) эрозивный проктосигмоидит;

4) язвенный проктосигмоидит.

Основными симптомами колитического варианта острой дизентерии со среднетяжелым течением являются острое начало, схваткообразные боли в левой подвздошной области, скудный стул с примесью большого количества слизи с прожилками крови, с частотой до 10-25 раз в сутки, наличие тенезмов. Ложных позывов, уплотненной и болезненной сигмовидной кишки. Дифференциальная диагностика колитического варианта острой дизентерии с легким течением затруднительная, так как признаки интоксикации выражены слабо, стул имеет каловый характер. В таких сложных для диагностики случаях, не подтвержденных лабораторно, необходима ректороманоскопия. При дизентерии выявляется катаральное воспаление слизистой оболочки дистального отдела кишечника, иногда единичные геморрагии.

Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты дизентерии в начальном периоде болезни не имеют опорных признаков, однако в динамике болезни на смену гастроэнтериту могут развиться признаки колита. В постановке окончательного диагноза помогают результаты лабораторного обследования.

Дифференциальный диагноз бактериальной дизентерии необходимо также проводить с колитами протозойной природы, при которых чаще всего наблюдается левосторонний колит. В число заболеваний, с которыми проводят дифференциальный диагноз острой дизентерии входят: сальмонеллез, пищевые токсикоинфекции бактериальной этиологии, ротавирусный гастроэнтерит, амебиаз, балантидиаз, кишечный шистосомоз, трихоцефаллез, энтеробиоз, рак толстой кишки, аппендицит, непроходимость кишечника, геморрой, дивертикулит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.

Хроническую дизентерию необходимо дифференцировать с хроническим энтероколитом, энтероколитом туберкулезной этиологии.

Лечение. Госпитализация больных дизентерией проводится по клинико-эпидемиологическим показаниям. На стационарное лечение направляются больные со среднетяжелым и тяжелым течением болезни; больные со сопутствующими заболеваниями; лица преклонного возраста; дети до 1 года; декретированный контингент.

Лечение больных должно быть комплексным и патогенетически обоснованным в зависимости от формы клинического варианта и тяжести течения дизентерии.

Важнейшим компонентом является лечебное питание, при котором исключаются продукты, оказывающее раздражающее действие на кишечник (механическое, химическое и др.; стол № 4 по Певзнеру). Переход на обычное питание должен происходить постепенно, в течение 1-2 месяцев после исчезновения клинических симптомов болезни.

Сроки соблюдения строгой диеты зависят от преморбидного состояния органов пищеварительной системы, формы, тяжести и течения болезни. Пищу целесообразно принимать каждые 3-4 часа в небольших объемах.

Необходимо дополнительное введение витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой кислоты и др. Выбор метода лечения больных дизентерией зависит от формы, степени тяжести и клинического варианта течения болезни. Необходимо также учитывать период болезни, состояние макроорганизма, сопутствующие заболевания.

Принципы и методы этиотропной терапии больных дизентерией в последние годы существенно изменились. Ограничено применение антибиотиков широкого спектра действия, так как эти препараты способствуют формированию дисбактериоза, дополнительной аллергизации организма, задержке репаративных процессов в слизистой оболочке кишечника, снижают иммунологическую реактивность.

Назначение этиотропной терапии целесообразно при колитическом варианте острой дизентерии. Больным с легким и среднетяжелым течением болезни назначают фуразолидон по 0,1 х 4 раза в сутки в течение 5 дней, либо сульфаниламиды пролонгированного действия такие как фтазин, сульфадиметоксин «г однократно, затем по 1 г 2 дня. Наряду с этиотропной терапией, больным назначают энтеросорбенты, препараты, восстанавливающие состояние кишечной микрофлоры (фибролакт, трисан, наринэ).

При легком и стертом течении колитического варианта острой дизентерии назначение антибактериальных препаратов показано только при наличии клинических проявлений, либо при выраженных морфологических изменениях в кишечнике.

Назначение антибактериальных препаратов бактериовыделителям нецелесообразно, так как ведет к дисбактериозу, снижению иммунологической реактивности организма, задерживает сроки выздоровления и очищения организма от возбудителя. Наряду с этим, больным со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии необходимо осуществлять коррекцию водно-электролитного обмена и дезинтоксикационную терапию

При лечении больных с гастроэнтерическим вариантом острой дизентерии назначается патогенетическая терапия. Назначение антибактериальных средств нецелесообразно.

Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, повышение иммунологической реактивности макроорганизма и компенсацию водно-электролитных потерь, коррекцию пищеварительной недостаточности кишечника. При среднетяжелом и тяжелом течении дизентерии целесообразно использование полиионных растворов: квартасоль, трисоль, ацесоль и др. Объем и скорость введения раствора определяются степенью обезвоживания организма, показателями щелочно-кислотного равновесия, электролитного состава крови, индекса гематокрита.

Для лечения больных с легким течением острой дизентерии достаточным является назначение внутрь 2-3 литров глюкозо-электролитного раствора, содержащего 3,5 г хлорида натрия; 2,5 г бикарбоната натрия; 1,5 г хлорида калия и 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды.

При среднетяжелом течении болезни полионные растворы вводят внутривенно в объеме 2-3 литра. При тяжелом течении гастроэнтеритического варианта острой дизентерии при развитии дегидратации II-III степени объем вводимой жидкости достигает 4-6 литров и более в зависимости от потери жидкости и массы тела.

При тяжелом течении колитического варианта острой дизентерии, особенно вызываемой бактериями Григорьева-Шига, когда диарейный синдром наблюдается в течение 5-10 дней и более, показано введение белковых препаратов, только после нормализации водно-электролитного обмена и гемодинамики. Среди белковых препаратов применяют плазму 50-100 мл, 5-10% раствор альбумина, сывороточный глобулин по 3 мл 2-3 раза.

С целью дезинтоксикации и ликвидации гемодинамических сдвигов используются и синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Введение этих препаратов показано при наличии признаков интоксикации и после нормализации водно-электролитного обмена.

Патогенетически обоснованным является применение для лечения больных дизентерией антигистаминных средств: димедрол 0,05 х 3 раза в день в течение острого периода болезни, а также аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция.

При тяжелом течении дизентерии возможно развитие инфекционно-токсического шока. В таких случаях лечение начинают со струйного введения полиионных растворов, что позволяет быстро восполнить не только объем циркулирующей крови, но и внеклеточной жидкости, устранить развивающийся ацидоз и нарушения микроциркуляции.

Кроме того, при тяжелом течении дизентерии возможно развитие надпочечниковой недостаточности. В этих случаях показано введение глюкокортикоидов. Вводится преднизолон, начиная с 6—9- мг внутривенно струйно, гидрокортизон 125-250 мг. Суточная доза преднизолона составляет 120-130 мг и более (под контролем артериального давления).

Введение прессорных аминов (адреналин, мезатон, норадреналин) не рекомендуется в связи с возможностью развития спазма сосудов почек.

Лечение больных с затяжным течением острой дизентерии проводится в следующих направлениях:

1) препараты, повышающие неспецифическую реактивность организма: пентоксил по 0,25 г х 3 раза в день; метапил по 1,0 х 3-4 раза в день; дибазол по 0,2г 3-4 раза в день.

Эти препараты ускоряют репаративные процессы в слизистой оболочке дистального отдела кишечника, повышают фагоцитарную активность лейкоцитов.

2) применение ферментных препаратов: пепсин, панзинорм, фестал и др. Эти препараты назначают за 1—15 мин до еды продолжительностью до 30 дней.

3) для предупреждения дисбактериоза назначают колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол 5-6 доз в сутки в течение 3-4 недель, фибролакт, трисан, наринэ.

4) для нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначают препараты, обладающие спазмолитическим и вяжущим действием (папаверин, Но-шпа, отвары дубовой коры, корок граната и др.).

Лечение хронической дизентерии осуществляется в зависимости от сроков болезни и от вовлечения в процесс других органов и систем.

В период обострения хронической дизентерии назначают те же средства, что и при острой дизентерии с использованием методов патогенетической терапии. Патогенетическая терапия при этом включает лечебное питание, применение пищеварительных ферментов, энтеросорбентов, препаратов, нормализующих состояние кишечной флоры, стимулирующих репаративные процессы, вяжущих. Используются также физиотерапевтические процедуры. Необходимо строгое соблюдение режима питания как в период обострения, так и в межрецидивный период.

Рекомендуется стол № 4 лечебного питания по Певзнеру с коррекцией в зависимости от сопутствующих заболеваний и индивидуальных особенностей организма больного. Исключается употребление пива, спиртных напитков. Кроме того, необходимо лечение сопутствующих, устранение таких функционально-морфологических изменений со стороны органов пищеварения, как дисбактериоз, дисферментоз, нарушение кислотообразующей функции желудка.

При лечении больных хронической дизентерией важное значение имеет применение препаратов, стимулирующих иммунореактивность организма. Назначение иммуномодуляторов (левамизол, тактивин, тимогексин) проводится с учетом иммунограммы. Кроме того, необходима терапия сопутствующих заболеваний: глистных инвазий, холецистита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита.

Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на выявление источника инфекции, прерывание путей передачи, повышение резистентности организма.

Важное значение имеет соблюдение населением санитарно-гигиенических норм. Основная роль в профилактике дизентерии отводится санитарному надзору за водоснабжением, канализацией, сбором и нечистот и их обезвреживанием, соблюдением санитарных норм и строгий контроль за работой предприятий пищевой промышленности и общественного питания.

Важное значение имеет санитарное просвещения населения.

Date: 2015-08-15; view: 717; Нарушение авторских прав