Фагоцитоз. Эмигрировавшиевочагвоспалениялейкоцитыимеютбольшоезначение

Эмигрировавшиевочагвоспалениялейкоцитыимеютбольшоезначение. Ониучаствуютввыработкеантител, доставляютвочагвоспаленияэнергетическиевещества (вчастности, гликоген), богатыферментами, способствующимиэмиграцииипролиферацииткани (т.н. трефонами), отграничиваютздоровыеткани (т.н. «лейкоцитарныйвал»), являютсяисточникамипирогенови, основнаяихроль, участвуютвпроцессефагоцитоза.

Фагоцитоз - эволюционновыработаннаязащитно-приспособительнаяреакцияорганизма, заключающаясявузнавании, активномзахвате (поглощении) иперевариваниимикроорганизмов, разрушенныхклетокиинородныхчастицспециализированнымиклетками-фагоцитами. КнимотносятсяПЯЛ (восновномнейтрофилы), клеткисистемыфагоцитирующихмононуклеаров (моноциты, тканевыемакрофаги), атакжеклеткиКупферавпечени, мезангиальныеклеткипочек, глиальныеклеткивЦНС, альвеолярныефагоцитывлегких, свободныеичастичнофиксированныемакрофагивлимфоузлахиселезенке, перитонеальныеиплевральныемакрофагиидр. Различают 4 стадиифагоцитоза.

1 стадия-приближениефагоцитакинородномупредмету. Основуэтогодвижениясоставляют описанные выше явленияхемотаксисалейкоцитов.

2 стадия-прилипанияфагоцитакобъекту. Онаобъясняется
способностьюфагоцитовобразовывать такиецитоплазматические
выпячивания, которыевыбрасываютсяпонаправлениюкобъектуфагоцитозаиспомощьюкоторыхосуществляетсяприлипание. Определенноезначениеприэтомимеетповерхностныйзарядлейкоцитов. Имеяотрицательныйзаряд, лейкоцитылучшеприлипаюткобъектусположительнымзарядом. Прилипаниюпредшествуетопсонизация, т.е. покрытиеиммуноглобулинамиМи J ифрагментамиСЗ, С5, С6, С7 бактерийиповрежденныхчастицклеток, благодаряемуониприобретаютспособностьприлипатькфагоциту. Процессприлипаниясопровождаетсяусилениемметаболическойактивностилейкоцита, егоаэробногои анаэробного гликолизаи повышением 2-3 разапоглощения.

3 стадия - поглощениеобъекталейкоцитами (обволакивание) может
происходитьдвумяспособами. Контактирующийсобъектомучастокцитоплазмывтягиваетсявнутрьклетки, авместеснимвтягиваетсяиобъект. Второйспособзаключаетсявтом, чтофагоцитприсасываетсякобъектусвоимидлиннымиитонкимипсевдоподиями, апотомвсемтеломподтягиваетсявсторонуобъектаиобволакиваетего. Ивтомивдругомслучаеинороднаячастицаокруженацитоплазматическоймембранойивовлеченавнутрьклетки. Витогеобразуетсясвободныймешочексинороднымтелом (фагосома). ОбразованиюфагосомыпредшествуетповышениеметаболизмасактивациейНАДН-зависимойоксидазы, чтообеспечиваетсинтезперекисиводорода. Врезультатедегрануляциилейкоцитоввыделяютсялизосомальныеферментыибактерицидныебелки. Перекисьводородараспадаетсяподвлияниемоксидазсобразованиемактивноймолекулыкислорода, котораявзаимодействуетскомпонентамимембраныклетки, разрушая ее путемперекидногоокисления.

4 стадия - внутриклеточногорасщепленияиперевариванияфагоцитированныхмикробовиостатковповрежденныхклеток. Лизосомаприближаетсякфагосоме, ихмембранысливаются, образуяединуювакуоль, вкоторойнаходитсяпоглощеннаячастицаилизосомальныеферменты
(фаголизосома). Вфаголизосомахустанавливаетсяоптимальнаядлядействия
ферментовреакция (рНоколо 5) иначинаетсяперевариваниепоглащенногообъекта.

Влизосомахсодержатсяферменты (протеазы, карбогидразы, липазыи
пр.), обеспечивающиегидролизвеществ, содержащихсявклетках, втом
числеимикробных, ноихбактерицидноедействие, обусловлено, в
основном, наличиеммиелопероксидазы. Миелопероксидазажелезосодержащийосновнойфермент, которыйсодержитсявазурофильныхгранулахнейтрофильныхгранулоцитов, ибактерицидноедействиеегозаключаетсявтом, чтовприсутствииперекисиводородаийодаонгалогенизируетбелкимикроорганизмов.

Нарядусперевариваниеминородныхобъектовиповрежденныхклетокподвлияниемгидролитическихферментов, выделившихсявфагосому, гибнутисамифагоциты, являясьисточникомобразованиягноя, апродуктыразрушениястимулируютпроцессыпролиферациивочагевоспаления.

Особенноотчетливозначениефагоцитозавпатогенезевоспалениявыявляетсяприегонарушении, когдадажеслабовирулентныемикроорганизмымогутвызватьсепсис. Фагоцитозвэтомслучаеноситхарактернезавершенного, имикробы, поступаяслейкоцитамиизочагавоспалениявразличныеорганы, обеспечивают явление сепсиса.

Покраснение (rubor) - обусловленоразвитиемартериальнойгиперемии, увеличениемпритокакровисповышеннымсодержаниемО₂, увеличениемколичества функционирующих капилляров.

Припухлость (tumor) - объясняетсяартериальнойивенознознойгиперемией, экссудацией, эмиграциейлейкоцитов.

Жар (саlог) - обусловленусилениемобменавеществнараннихстадияхвоспаления, притокомкровисболеевысокой t° (особеннопривоспалениикожиислизистых), усилениемтеплоотдачиза счетгиперемии.

Боль (dо1ог) - вызываетсяраздражениемрецептороввочагевоспалениямедиаторами воспаления (особенно кининами и простагландинами), изменением рН, осмотического давления, механическим раздражениемрецепторовврезультатеприпухлостивочагевоспаления.

Нарушение функции (function laesa) является следствиемповрежденияклеток, нарушенияобменавеществ, кровообращения, накоплениямедиатороввоспаления, измененияэлектролитногобаланса, рН, осмотическогоионкотическогодавления, процессовпролиферации. Вэтихусловияхосуществленияфункциикомпонентамифункциональногоэлемента (А.М.Чернух), аследовательно, иоргананевозможно.