Этиологиявоспаления. Компонентывоспаления

Вобщейпатологии воспаление приняторассматриватькактиповойобщепатологическийпроцесе, т.е. универсальную, стандартнуюформуответаорганизманадействиеразличныхболезнетворныхфакторов.
Особенностьвоспалениякакбиологическогопроцессазаключаетсявегозащитно-приспособительнойфункции, котораясостоитвсосудисто-мезенхимальнойреакциинаповреждение, направленнойналиквидациюповреждающегоагентаивосстановлениеповрежденнойткани.
Воспаление - этооченьсложнаяреакциявсегоорганизма, которая возникаетобычновместедействияболезнетворногофакторакакэкзогенного, такиэндогенногопроисхождения. Приэтомотмечаетсяцелыйкомплекссосудисто-тканевыхизмененийкакфункционального, такиморфологическогохарактера. Этонаиболеечастаяформатиповыхпатологическихпроцессов, лежащаявосновемногихклиническиразличныхзаболеваний. Вэволюционномпланевоспалительнаяреакциясложиласькакзащитнаяреакцияорганизма, носитприспособительныйхарактер. Однойизособенностейвоспаленияявляетсяповышениеобменавеществвочагевоспаления, отсюдапроисходитеголатинскоеназвание«inflammatio» (воспламенение). Названиевоспаленияотдельныхоргановскладываетсяизназваниясамогоорганасокончанием«ит» (itis), обозначающимвлатинскомязыке воспаление. Например, воспаление плевры - плеврит, воспаление аппендикулярногоотростка - аппендицитит.д. Хотяестьиисключенияизэтогоправила, например, пневмония - воспаление легких, флегмона - воспаление клетчаткиит.д.
Этиологиявоспаленияпредставленаширокимспектромфакторовкакэкзогенного, такиэндогенногопроисхождения.
Кфакторамэкзогенного (внешнего) происхожденияотносятгруппы:
1) инфекционногохарактера (вирусы, паразиты, микроорганизмы);
2) химическогопроисхожения (яды, кислоты);
3) физическогопроисхождения (температурныйфактор, лучистаяэнергия);
4) механическиефакторы (травмы, переломыит.д.).
К эндогенным (внутренним) факторам, приводящимквозникновениювоспалительнойреакции, можноотнеститромбоз, некроз, инфаркты, кровоизлияния, отложениясолей, нарушениенервнойтрофикиит.д.
Несмотрянаразнообразиепричин, приводящихквозникновениювоспаления, закономерностивоспалительнойреакцииобщие. Однакохарактервоспалительногопроцессавкаждомконкретномслучаеотличаетсяизависитот: 1. характерапричин, еговызвавшего; 2. реактивностиорганизма, вкоторомвозникает воспаление; 3. локализациивоспалительногопроцессаи 4. длительностивоздействияфлогогенного (греч. phlogosis - воспаление) агента.
Воспаление - этосложившаясявпроцессеэволюцииобщаясосудисто-тканеваяреакцияорганизма, возникающаявместедействияповреждающегоагентаисостоящаяиз 3-хосновныхкомпонентов: 1. дистрофииткани (альтерации); 2. сосудистойреакции (расстройствмикроциркуляции) сявлениямиэксудациииэмиграциии 3. пролиферации.
Трикомпонентавоспаленияпротекаютодновременно, но, взависимостиотформывоспалениялибоегостадии, можетнаблюдатьсяпревалированиетогоилииногокомпонента.
Динамикавоспалительногопроцесса, независимоотвызывающихегопричин, всегдадостаточностандартна. Патогенетическуюосновувоспалениясоставляюттривзаимосвязанныхкомпонента - альтерация, сосудистыерасстройствасявлениямиэксудациииэмиграции, пролиферация.
Альтерация (отлат. alteratio - изменение, alter) - этокомплексобменных, физико-химических, структурно-функциональныхизмененийвочагевоспаления, атакжеобразованиеи (или) активациямедиатороввоспаления. Иначеговоря, этокомплексструктурныхифункциональныхизмененийвследствиенарушенияпитанияиобменавеществвочагевоспаления.
Принятовыделятьпервичнуюивторичнуюальтерацию (дистрофию) вочагевоспаления. Первичнаяальтерациявозникаетвответнапрямоевоздействиефлогогенногоагента. Реакциюпервичнойальтерациикакбыпролонгируетдействиепричинывоспаления. Вторичнаяальтерация возникаетподдействиемфакторов первичнойальтерации. Этивоздействияопосредованынервнойсистемой, физико-химическимифакторами (ацидоз, дисионияит.д.), авосновноммедиаторамивоспаления.
Воспаление начинаетсяснарушенияобменавеществвочаге, котороеноситкаккачественный, такиколичественныйхарактер. Вчастности, повыражениюнемецкогоученогоШаде, вочагевоспаленияпроисходит«пожаробмена», т.е. всеинтенсивногорит, нонесгорает. Иинтенсификацияобменавеществвочагевоспалениянеполностьюобеспечиваетсякислородомвначалезасчетсамойинтенсификациииотносительнойнедотаточностикислорода, азатемизамедлениякровотока, отсюдапонижениядоставкикислорода. Происходитнедоокислениепродуктов, медленноевыведениекислыхпродуктов (молочнойкислоты, пировинограднойкислоты, жирныхкислот, кетоновыхтел, аминокислот, БАВ) инакоплениеихвочагевоспаления (ацидозилипоШадеН-гипериония). Иначеговоря, обменныеизменениявочагевоспалениявключаютвсебяинтенсификациюпроцессовраспадауглеводов, белковижиров, усилениеанаэробногогликолизаитканевогодыхания, разобщениебиологическогоокисленияифосфорилирования, снижениеактивностианаболическихпроцессов. Следствиемуказанныхизмененийявляютсяувеличениетеплопродукции, развитиедефицитамакроэргов, накоплениепродуктовобмена, образованиемедиатороввоспаления.
НарушениеминеральногообменавочагевоспалениясопровождаетсяувеличениемконцентрацииК, Na, Са, чтоспособствуетусилениюпроницаемостисосудов, повышениюэксудациииместномуотекуиповышениюосмотическогодавления (гиперосмияпоШаде). Этимобъясняютсяглавныепризнакивоспаления - припухлостьиболь. ИзменениесоотношенияК, Na/Саопределяетвысвобождениеацетилхолина.
Комплексфизико-химическихизмененийвочагевоспалениясводитсякследующему. Накоплениенедоокисленныхпродуктов (молочнойкислоты, аминокислотипроч.) приводиткацидозу (Н - гипериония). Кислотностьсредыснижаетсядо 6,8-6,0 иниже. Ацидозвначаленоситкомпенсированныйхарактер (засчетбуферныхсистемтканиикрови), затемможетпереходитьвнекомпенсированный («пожаробмена»нарастает, оттоккровизамедляется), итогданаступаетгибельклеток, мертваятканьподвергаетсяавтолизу (расплавлению) собразованиемаммиака, поэтомувгнойномфокусевоспаленияреакциятканищелочная.
Ацидозидругиенарушенияобмена, являющиесяследствиеминтенсификацииобменаведуткповышениюконцентрациимолекулвочагевоспаления, которыевраствореопределяютосмотическоедавление. Т.е. вочагевоспалениявозникаетосмотическаягипертония (гиперосмияпоШаде). Давлениеприэтомувеличиваетсядо 19-20 атм. (принорме 8 атм.). Этотфактспособствуетвыходужидкойчастикровиизсосудавткань (экссудации) инарастаниюмеханическогодавления.
Крометого, ацидозведеткповышениюдисперсностиигидрофильностиколлоидов, набуханиюих, такимобразомповышениюонкотическогодавления (гиперонкияпоШаде).
ЭтитриявлениявочагевоспленияназваныШадегиперплетией ткани (отсловгреч. hyper- сверх, слишком, plethysmus- увеличение).