Эмиграция - продолжение

Видэмигрирующихлейкоцитовзависитотстадиивоспаления (описаннойвыше) ихарактеравоспаления. Так, гнойноевоспаление сопровождаетсявыходомпреимущественнонейтрофильныхлейкоцитов, хроническое, специфическое воспаление- преимущественнымвыходомлимфоцитовит.д.

Какужебылосказано, вэмиграциилейкоцитоввочагвоспалениянаблюдаетсяопределеннаяочередность: сначалаэмигрируютПЯЛ, затеммоноцитыи, наконец, лимфоциты (законИ.И.Мечникова).

Важноезначениевэмиграциилейкоцитовпринадлежитхемотаксису, наличиюхимическойчувствительности, обеспечивающейнаправленноедвижениелейкоцитакчужеродномупредметуилихимическомувеществу (положительныйхемотаксис) илинаоборот, удалениеотних (отрицательныйхемотаксиспоИ.И.Мечникову).

При воспалении наблюдается положительный хемотаксис (процесс

направленногодвижениялейкоцитов в воспаленнуюткань).

ВмеханизмеприлипаниялейкоцитовкэндотелиюучаствуюттакжепроцессыпрямойхимическойсвязичерезионыСа²⁺. Этиионывступаютвсоединенияскарбоксильнымигруппамиповерхностилейкоцитаиэндотелиальной клетки и образуют«кальциевые мостики».

Наконец, рольсамихлейкоцитоввпристеночномихрасположениисостоитвтом, чтоприконтактесэндотелиемонивыделяюткатионныебелкиипистоны, которыеукрепляютэти контактынаподобиедесмосом.

Далеелейкоцитпроникаетчерезстенкукапилляра. Посовременнымданнымлейкоцитыэмигрируютдвумяпутями.

ПЯЛужечерез 6-8 минутвыходятчерезэндотелиальныещели, выпускаямеждуэндотелиальнымиклеткамисвоипсевдоподии, азатемвсетело. Эндотелиоцитыприэтомокругляются, увеличиваяинтервалымеждусобой. Этопроцессактивный, требуетрасходаэнергии (И.А.Ойвин). Послевыходалейкоцитовконтактывосстанавливаются. МаксимумэмиграцииПЯЛдостигаютчерез 6 часов.

Мононуклеары (моно-илимфоциты) используютдругойпутьэмиграциитрансцеллюлярный (энергозависимая микровезикуляция). Этот процесс более длительный и объясняет, почемумононуклеары, вотличиеотПЯЛ, вочагевоспаленияпоявляютсяпозже (эмиграцияихначинаетсятолькочерез 6 часовидостигаетмаксимумачерез 24 часа).

ОпределенноевлияниенапоследовательностьэмиграцииоказываетирНочагавоспаления. ПоданнымМенкина, прирН, равной 7,4-7,2 накапливаютсяПЯЛ, прирН 7,0-6,8 - преимущественномоно-илимфоциты. ПрирН 6,7 вочагевоспаления гибнут вселейкоцитысобразованием гноя.

Послепрохождениячерезслойэндотелиялейкоцитпреодолеваетбазальнуюмембрану. ПрипрохождениичерезбазальнуюмембрануПЯЛсвоимиферментами (эластазой, коллагеназой, гиалуронидазой) увеличиваютеепроницаемость. Кромеферментов, определеннуюрольиграютисодержащиесявнейтрофилахкатионныебелки. Онивременнопереводятколлоидноевеществомембранизгелявзоль, темсамымувеличиваяего проходимость для клетки.

Такимобразом, проникновениелейкоцитовчерезстенкукапилляраопределяетсяпроницаемостьюсосудаиподвижностьюлейкоцитов, которая, всвоюочередь, зависитотактивностиферментовлейкоцитаизатратыимэнергии. Крометого, проникновениюлейкоцитовспособствуеттокжидкости при экссудации.

Видэмигрирующихлейкоцитовзависитотстадиивоспаления (описаннойвыше) ихарактеравоспаления. Так, гнойноевоспаление сопровождаетсявыходомпреимущественнонейтрофильныхлейкоцитов, хроническое, специфическое воспаление-преимущественнымвыходомлимфоцитов и т.д.

Какужебылосказано, вэмиграциилейкоцитоввочагвоспалениянаблюдаетсяопределеннаяочередность: сначалаэмигрируютПЯЛ, затеммоноцитыи, наконец, лимфоциты (законИ.И.Мечникова).

Важноезначениевэмиграциилейкоцитовпринадлежитхемотаксису, наличиюхимическойчувствительности, обеспечивающейнаправленноедвижениелейкоцитакчужеродномупредметуилихимическомувеществу (положительныйхемотаксис) илинаоборот, удалениеотних (отрицательныйхемотаксиспоИ.И.Мечникову).

Привоспалениинаблюдаетсяположительныйхемотаксис (процесснаправленногодвижениялейкоцитовввоспаленнуюткань). Вещества, привлекающиелейкоциты, разделяютсянадвегруппы: цитотаксины (обладающиесвойствомпривлекатьлейкоцитынепосредственно) ицитотаксиген (способствующиепревращениювеществ, нестимулирующих хемотаксис, вцитотаксины). Разныевидылейкоцитопривлекаютсяразличнымицитотаксинами.

Длянейтрофиловцитотаксинамиявляются, например, компонентыкомплемента (СЗа, С5аидр.), калликреин, денатурированныебелки, бактериальныетоксины, казеин, пептонидр. Цитотаксигенамидлянейтрофиловявляютсятрипсин, плазмин, коллагеназа, комплексыантиген-антитело, крахмал, гликоген, бактериальныетоксиныидр. Дляэозинофиловцитотаксинамиявляютсяэозинофильныйфакторхемотаксисаприанафилаксии, продуктыповреждениялимфоцитов - лимфокиныидр. Цитотаксигенамидляэозинофиловявляютсяразличныеиммунныекомплексы, продуктыагрегациииммуноглобулинов JqGиJgM.

ДлямакрофаговцитотаксинамиявляютсяС5а-комплемент, белковыефракциифильтратовкультурбактерийидр. Цитотаксигенамидлямакрофаговявляютсялизосомальныефракциилейкоцитов, протеиназымакрофагов, липополисахаридымикробовкишечнойгруппы, микобактерийидр.

Торможениехемотаксисавызываютгидрокортизон, простагландиныЕ1 иЕ2, цАМФ, колхицин, пуромицин, актиномицинД, алкоголь. Вмеханизмедвижениялейкоцитовимеютзначениенекоторыефизико-химическиефакторы. Например, понижениеповерхностногонатяженияивыпячиваниецитоплазмывсторонураздражителя. Крометого, положительнозаряженныемакромолекулытканимогутуменьшатьотрицательныйзарядлейкоцитаивызыватьэлектростатическуюнеустойчивостьихмембран (катафорез). Наконец, влияниевеществнасамуцитоплазмулейкоцитаприводит кизменениюееколлоидногосостояния (переходаизгелявзоль), т.к. изменяетсяэнергетикалейкоцитаимассастановитсяболеежидкой (активнаяподвижностьсамоголейкоцита с потреблениемэнергиифосфатных связеймакроэргов).

Сущностьхемотаксисасводитсякактивациимикротабулярногоаппаратацитоплазмылейкоцита, атакжесокращениюактомиозиновыхнитейпсевдоподии. ЭтотпроцесстребуетучастияСа²⁺ иМg²⁺ (ионыСа²⁺ потенциируютдействиеионовMg) исопровождаетсяувеличениемпоглощенияО₂ лейкоцитами.