Задача 89

Больной С., 50 лет, тренер. В июле обратился в "скорую" с жалобами на повышение температуры, головную боль, слабость. Болен 3 дня. Заболевание началось с чувства разбитости, познабливания, умеренной головной боли в лобно-височной области, при однократном повышении температуры зафиксировано повышение до 37,5С. К врачу не обращался, находился в соседнем городе на соревнованиях, откуда вернулся вчера вечером. Ухудшение с сегодняшнего дня: утром озноб, повышение температуры до 38,5С, интенсивность головной боли значительно усилилась, она стала диффузной, дважды была рвота, не приносящая облегчения, стал раздражать яркий свет, громкие звуки. Из анамнеза известно, что за 10 дней до начала болезни был на даче в деревне, гулял в лесу с собакой. Имеет место артериальная гипертензия, гипотензивные препараты принимает нерегулярно, систематического измерения АД нет.

При осмотре: Больной вялый, на вопросы отвечает правильно, но с задержкой, односложно. Лицо гиперемировано, инъекция сосудов склер. Незначительно сглажена правая носогубная складка и опущен правый угол рта. Намечена девиация языка вправо. Слизистые зева обычного цвета, миндалины не изменены. Периферические лимфатические узлы не увеличены. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца нормальной звучности, ритмичны, АД 150/85мм.рт.ст., пульс 70 уд/мин, удовлетворительного наполнения. Печень и селезёнка не увеличены. Умеренно выражена ригидность затылочных мышц, слабо положителен симптом Кернига справа. Сухожильные рефлексы и сила в мышцах конечностей не изменены. Стула нет 3 дня. В общем анализе крови: Эр - 4,4*10¹²/л, гемоглобин - 136 г/л, лейк - 10,8*10 /л, п-2, с-49, лф-45,м-4, Тромбоциты-247*10⁹/л, СОЭ 17 мм/ч. При диагностической люмбальной пункции: ликвор вытекает каплями 80 в минуту, цвет – прозрачный, плеоцитоз -278 клеток в 1 мкл, из них: 82% лимфоцитов, 18% нейтрофилов; белок-0,11г/л, реакция Панди +.

Вирус клещевого энцефалита — нейротропный, РНК-содержащий. Род Flavivirus. Входит в семейство тогавирусов экологической группы арбовирусов Генотипы: дальневосточный, западный, урало-сибирский, восточно-сибирский.

Задание:

1. Сформулируйте и обоснуйте предварительный диагноз.

Клещевой энцефалит, менингеальная форма, средней степени тяжести. На основании – эпид анамнеза – был в деревне, гулял в лесу с собакой – за 10 дней до начала заб (инкуб период 7–14 дн), интоксикационный (лихорадка – 2хфазная – характерна для КЭ), синдром поражения мозговых оболочек (менингеальный) – светобоязнь, ригидность затылочных мышц, положительный симтом Кернига, синдром повышения ВЧД (асимметрия лица, повышение давления в СМЖ), изменение ликвора – лимфоцитарный плеоцитоз, положительная реакция Панди) – изменения характерны для серозно-вирусных менингитов. При менингоэнцефалической форме тяжелые нарушения сознания, бред, судороги, патологические рефлексы, гемипарезы, бульбарный синдром, в СМЖ увеличен белок до 0,6-1,6г/л

2. Выделите ведущие синдромы, наблюдаемые у пациента –выше

3. Перечислите, с какими заболеваниями необходимо проводить диф диагностику. Какие методы исследования необходимо провести. Какова должна быть тактика врача в данном случае?

Диф диагностика: Клещевой боррелиоз: подострое начало с появления болезненности, зуда, отека и покраснения на месте присасывания клеща. Мигрирующая эритема в виде красной папулы на месте укуса. Зона покраснения вокруг места укуса расширяется, отграничиваясь ярко-красной каемкой; в центре поражения интенсивность изменений меньше. Размеры эритем от нескольких см до десятков. Нет выраженной интоксикации.

Лихорадочную форму и начальный период других клинических форм дифференцировать с гриппом (катаральные проявления, трахеобронхит, заболеваемость в холодное время года). Менингеальная форма похожа на вирусный бактериальный менингит (Neisseriameningitidis, февраль-май, чаще дети, звездчатая сыпь на бледном фоне, нейтрофиллез в СМЖ, мутный). Туберкулезный менингит отличается постепенным развитием болезни и резко выраженной мозговой гипертензией с характерными изменениями СМЖ (белково-клеточная диссоциация, пленка фибрина).
Лечение: В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование. Рациональное питание, назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота 300- 1000 мг/сут.

Этиотропная терапия - в/м гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса КЭ независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина. При лихорадочной форме 0,1 мл/кг 3-5 дней, курс не менее 21мл. При менингеальной 0,1 мл/кг 2р/сут не менее 5 дней, курс до 70-130мл. При очаговых формах до 150 мл.Для специфического противовирусного лечения КЭ - рибонуклеаза)-ферментный препарат, из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. Задерживает размножение вируса в клетках НС, проникая через ГЭБ. В/м в изотонич растворе натрия хлорида 30 мг через 4 ч 5 дн. Применение препаратов интерферона (реаферона, лейкинферона) в/м, в/в, эндолюмбально и эндолимфатически. Большие дозы интерферона (ИФН) 1-3-6o106 ME - обладают иммунодепрессивным свойством. Поэтому целесообразно использовать относительно небольшие дозы препарата, либо применять индукторы интерферона (амиксин, камедон), обеспечивающие невысокие титры ИФН и обладающие иммуномодулирующим свойством. Амиксин 0,15-0,3 г перорально с интервалом 48 ч от 5 до 10 раз.Патогенетическая терапия (уменьшение интоксикации): пероральное и парентеральное введение жидкости с учетом водно-электролитного баланса.

Date: 2015-07-23; view: 516; Нарушение авторских прав