СОЭ – 47 мм/ч

Длительность кровотечния – более 10 мин

Время свертывания – более 10 мин

Цитохимическое исследование костного мозга: гликоген положительный 69% крупно гранулярная форма, миелопероксидаза-отрицательна. В миелограмме - бластные элементы 69%, гранулоцитарный ряд сужен, эритрон значительно вытеснен, мегакариоцитарный росток сужен.

В ликворе – цвет прозрачный, цитоз – 3, 167, белок 3,0 г/л, 3-поли, 6-мононуклеаров, реакция Панди +.

1. О каком заболевании можно думать в данном случае?

2. Выделите основные клинические синдромы у данного больного.

3. Оцените результаты общего анализа крови и миелограммы при данном варианте болезни.

ОТВЕТЫ

1. Острый лейкоз, лимфобластный вариант, впервые выявленный.
2. Лимфопролиферативный синдром (лимфаденопатия), гепатомегалия, спленомегалия, синдром опухолевой интоксикации, суставной синдром, дыхательная недостаточность, артериальная гипотензия.
3. В общем анализе крови: лейкоцитоз, бластемия, лейкемоидный провал, анемия тяжелой степени тяжести, нормохромная, гипорегенераторная, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ, удлинение времени кровотечения. В костном мозге – бластоз (69%). Цитохимическая реакция бластных клеток костного мозга соответствует - лимфобластам.

Задача № 72

Больная Н., 55 лет. 3 часа назад появились интенсивные давящие боли за грудиной, длительностью 25 мин., сопровождались холодным потом. Купировались наркотическими анальгетиками врачом скорой помощи. В анамнезе – АГ много лет с подъемами АД до 180 мм рт ст., в течение 5 лет постоянно принимает гипотензивные препараты. Курит по одной пачке сигарет в день. Объективно: рост – 170 см, вес – 102 кг, кожные покровы бледные, влажные. АД - 100/70, ЧСС – 60 ударов в 1 мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца глухие, ритм правильный. Печень по Курлову – 16 – 12 - 9 см, выступает на 2,5 см ниже реберного края, слегка болезненная, положительный симптом Курвуазье. Отеков на ногах нет.

На ЭКГ – элевация сегмента ST в 1, а VL, V1 – V6 отведениях на 2,5 мм.

Основные вопросы:

1. Необходимые диагностические процедуры?

2. Наиболее вероятный диагноз? Проведите дифференциальную диагностику.

3. Дайте заключение по ЭКГ.

4. Чем Вы можете объяснить положительный симптом Курвуазье?

5. Необходима ли консультация хирурга?

Собеседование:

1. Ведущие симптомы и синдромы

• синдром боли в грудной клетке

• острый коронарный синдром

• ЭКГ – ишемическое повреждение передней стенки левого желудочка

• симптом Курвуазье – увеличение желчного пузыря

• гепатомегалия

• индекс Кетле – 35 (ожирение 2 степени)

2. Боль в области сердца коронарогенного характера, изменения на ЭКГ ишемического генеза (факторы риска: АГ, курение, избыточная масса тела).

3. Увеличение желчного пузыря и гепатомегалия. Основная причина острый калькулезный холецистит или опухолевый процесс гепатобилиарной области.

Ответы:

1. ОАК: можно увидеть неспецифические реакции на некроз мышечной ткани Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. Увеличение СОЭ,

Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С)

Б/х анализ крови (АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, ЛДГ, КФК, амилаза, билирубин общий, прямой и непрямой)

Уровень ферментов для подтверждения (или исключения ИМ):

Тропонины I и Т- повышаются через 2-6 часов после приступа.

Миоглобин – повышается через 2-4 часа

УЗИ ОБП – для исключения опухоли головки поджелудочной железы или опухоли в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки. (причина положительного с-ма Курвуазье)

ЭКГ - следует повторять через 20—30 мин.

2. Диагноз: ИБС. Острый инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка с элевацией сегмента ST, Q-негативный от … числа. Гипертоническая болезнь III степени 3 стадии риск 4. ОСН 1 по Killip.

Диагноз поставлен на основании: жалоб на интенсивные давящие боли за грудиной длительностью 25 мин, купируемые приемом наркотических анальгетиков, на основании данных анамнеза о наличии АГ, на основании данных ЭКГ.

ДД проводится со стенокардией напряжения, при которой на ЭКГ – депрессия ST. Можно заподозрить аневризму аорты, при которой тоже будет лейкоцитоз – но при этом будет нарастание анемии – судим по анализам крови, не определяется пульсация артерий. И не будет характерной картины ЭКГ.

3. элевация сегмента ST в 1, а VL, V1 – V6 отведениях на 2,5 мм – признаки распространенного переднего инфаркта миокарда. Зубец Q еще не появился, и появится ли вообще?

4. Симптом Курвуазье – наличие большого напряженного безболезненного желчного пузыря и желтухи при закупорке общего желчного протока главным образом опухолью головки поджелудочной железы или опухолью в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки.Симптом Курвуазье часто характерен для рака поджелудочной железы и калькулезного холецистита. Необходимо проведение УЗИ.

5. Необходима для исключения обтурации желчных протоков опухолью головки поджелудочной железы или для исключения калькулезного холецистита (+ с-м Курвуазье)

Задача № 73 (гематология) и хирургия

Больной 63года. На протяжении 2-х месяцев жалобы на снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приёма любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул, жжение и боли в кончике языка. 3 года назад пациентке была произведена правосторонняя гемиколонэктомия по поводу рака восходящего отдела толстого кишечника, пациентка наблюдается в онкологическом диспансере, данных за рецидив заболевания нет.

При осмотре: кожные покровы бледные с лимонно-жёлтым оттенком, склеры иктеричны. В лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧД-16 в минуту. Тоны сердца сохранены, ритмичные, шумы над областью сердца и крупными сосудами не выслушиваются, ЧСС-72 уд/мин., АД-140/80 мм. рт. ст. Язык ярко-розовый, блестящий, с небольшим количеством сосочков, отпечатки зубов, налёта нет, живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не увеличены. В анализах крови: Нв=85 г/л, Эр=2.0 • 1012/л, ЦП=1,3, ретикулоциты=4%, лейкоциты=3,0 • 109/л, п.-2%, сегм.-68%, лимф.-25%, мон.-5%, тромбоциты=110.000 в мкл., СОЭ=45мм/час, выраженный анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз; билирубин общий 45 ммоль/л билирубин прямой 6 ммоль/л, АСТ=16 МЕ, АЛТ=20 МЕ. В общем анализе мочи – повышен уробилин, в остальном без патологии. Пунктат костного мозга богат клеточными элементами, созревание нейтрофилов несколько ускоренно. Эритропоэз смешанный, нормобласты составляют 22%, мегалобласты 9%. Встречаются тельца Жолли и кольца Кебота. Среди нейтрофилов встречаются гигантские и уродливые

Собеседование.

1. Ведущие симптомы и синдромы.

1) Диспепсический (снижение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии, возникающее после приёма любой пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота, неустойчивый стул)

2) Желтушный (покровы бледные с лимонно-жёлтым оттенком, склеры иктеричны)

3) Анемия средней степени тяжести, гипорегенераторная, лейкопения, тромбоцитопения, мегалобластоидность)

2. Тем не менее, необходимо исключить прочие возможные причины, вызывающие гипербилирубинемию: гемолиз эритроцитов (например при гемолитических анемиях), цитолиз гепатоцитов (в рамках цитолитического синдрома при гепатитах), холестаз, метастазы в костный мозг? (данных за рецидив заболевания нет)

3. Доп.исследования: ИФА (определить концентрацию В12 в сыворотке), ФЭГДС с прицельной биопсией (для уточнения локализации процесса, его характера и морфологического исследования биоптата)

4. Диагноз: Состояние после правосторонней гемиколонэктомии по поводу рака восходящего отдела толстой кишки. Хронический атрофический гастрит. В12 –дефицитная анемия средней степени тяжести.

В пользу диагноза В12 –дефицитной анемии свидетельствует наличие мегалобластов, телец Жолли и колец Кебота в пунктате костного мозга, в общем анализе крови выраженный анизоцитоз, макроцитоз, пойкилоцитоз и гипорегенераторный характер анемии, умеренная лейкопения и тромбоцитопения, а так же повышение непрямого билирубина в крови (б/х анализ) и уробилина в моче, которые являются проявлением гемолиза, а не холестаза. При отсутствие повышения АСТ и АЛТ, можно с уверенностью опровергнуть цитолиз гепатоцитов. Также наблюдается характерная для В12 деф.анемии клиническая картина: атрофический глоссит, атрофический гастрит, чувство жжения на кончике языка.

В данном клиническом наблюдении превалируют симптомы гастро-энтерологического и гематологического синдромов при В12 –дефицитной анемии. Пациентку необходимо проконсультировать у невропатолога на предмет выявления фуникулярного миелоза.

5. Лечение в данном случае будет носить патогенетический характер: назначение витамина В12 внутримышечно 500 микрограмм ежедневно. Вводят 1-2 раза в день. При наличии осложнений 1000 микрограмм (фуникулярный миелоз). Через 10 дней доза уменьшается. Инъекции продолжаются 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 300 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели. Дополнительным диагностическим критерием в пользу диагноза В12–дефицитной анемии должен быть ретикулоцитарный криз на 5-6 сутки терапии. После нормализации показателей крови терапия должна проводиться пожизненно по 1000мкг внутримышечно 1 раз в месяц.

Задача № 74.

Больная А.,67л., доставлена «скорой помощью» в стационар 1.01.10 с жалобами на давящие боли в нижней трети грудины длительностью около 1 часа с иррадиацией в правую лопатку, с неполным эффектом на нитроглицерин. Болевой синдром купирован наркотическими анальгетиками на догоспитальном этапе.

В анамнезе у больной АГ с 50 лет, постоянно принимает индапамид. Накануне госпитализации отмечала Новый Год с родственниками, затем легла спать, проснулась через 2 часа с вышеописанными болями.

Объективно: рост 165см, вес 96 кг, t 36,7, субиктеричность склер. АД 180/ 100, ЧСС 76 в мин, тоны достаточной звучности, 3-4 экстрасистолы в мин. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, болезненный в т. желчного пузыря, положительный симптом Ортнера, симптом Щеткина-Блюмберга отрицателен. Периферических отеков нет. Стул был в стационаре, оформлен, желтого цвета.

ЭКГ: ритм синусовый, 72 в мин, эл. ось отклонена влево, гипертрофия левого желудочка, единичная предсердная экстрасистолия.

ОАК: Эр-4.6, Нв-146, Лей-10,7х109/л, э-1, п-5, с-68, л-25, м-1, СОЭ-27. ОАМ: количество 160, цвет желтый, отн. плотность 1023, с/мутн, кисл., белок-0, лей-2-3, эр-0, эп. пл 1-2. Креатинфосфокиназа (КФК) 115, КФК-МВ-10, ХС-5.7, ЛНП-4.6, а-ХС – 1.26, ТГ-2.35, % атерогенности-3.5, АЧТВ-35.8, О.белок-71, СРБ-5, Мочевина-7.2, креатинин-100, билирубин общий-40, прямой-11, непрямой-29, АсТ-36, АлТ-41, Сахар-5.8, Амилаза-54, Калий-4.9, Натрий-139, ПТИ-91.5%.

Основные вопросы

1. Выделите основные клинические синдромы.

2.Какие дополнительные методы обследования желательно провести пациентке

3.Сформулируйте клинический диагноз

4.Основные принципы лечения

1. Синдром боли в грудной клетке, гипербилирубинемии, желтуха (субиктеричность склер). Стул желтого цвета – из-за нарушения попадания продуктов обмена билирубина в кишечник.

Синдром АГ, аритмия (предсердная экстрасистолия), воспалительный синдром – на основании лабораторных данных (лейкоцитоз), метаболический синдром (ожирение 2 степени, гиперхолестеринемия, АГ, повышение ЛПНП)

2. УЗИ внутренних органов для исключения ЖКБ. При выполнении ультразвука при хроническом калькулезном холецистите обнаруживают (1) наличие камней в пузыре, и (2) признаки хронического воспаления в виде уплотнения и/или утолщения стенки пузыря.

3. Желчнокаменная болензнь. Хр. калькулезный холецистит, стадия обострения, холедохолитиаз (?).

4. Купирование болевого синдрома. Спазмолитики, АБ, ферменты, гипотензивные. Обсудить возможность хирургического лечения (холецистэктомия)

Задача №75

.Для совместного обсуждения по внутренним болезням (кардиологии) и хирургии (сосудистая хирургия)

Больная Д.,45л., доставлена «скорой помощью» в стационар с жалобами на одышку, чувство нехватки воздуха, давящие боли в грудной клетке волнообразного характера.

В анамнезе у пациентки медицинский аборт 5 дней назад, который перенесла удовлетворительно, ходила на работу (кассир в магазине). Однако, по вечерам отмечалась t 37,2-37,5. Сегодня проснулась в 06.00 в связи с появлением вышеуказанных симптомов.

Объективно: рост 175см, вес 86 кг, t 37,7, умеренный диффузный цианоз. АД 100/ 70, ЧСС 96 в мин, тоны достаточной звучности. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 28 в мин. Живот мягкий безболезненный, печень 12 9 8 см. Периферических отеков нет. Из половых путей отмечаются выделения сукровичного характера, необильные.

ЭКГ: ритм синусовый, 92 в мин, эл. ось отклонена вправо, Q в 111отв., глубокий S в 1отв., (-)T в V1-V3.

ОАК: Эр-3.8, Нв-116, Лей-12.7, э-1, п-6,с-68,л-24,м-1, СОЭ-28. ОАМ: 100, ж, 1023, св., кисл., белок-0, лей-2-3, эр-0-1, эп.пл 1-2. БХ КРОВИ: КФК 115, КФК-МВ-10, ХС-5.2, ЛНП-3.6, а-ХС – 1.26, ТГ-1.9, d-димер(!!!)>0,5 усл.ед., О.белок-71, СРБ-6, Мочевина-4.2, креатинин-79, билирубин общий-20, прямой-5, непрямой-15, АсТ-26, АлТ-31, Сахар-5.2, Амилаза-54, Калий-4.9, Натрий-139, ПТИ-101%.

1.Выделите основные клинические синдромы.

2.Какие дополнительные методы обследования желательно провести пациентке

3.Сформулируйте клинический диагноз

4.Основные принципы лечения

Эталон ответов

1. Синдром боли в грудной клетке, синдром дыхательной недостаточности, воспалительный синдром (лабораторного воспаления). Синдром правожелудочковой недостаточности.

2. Гемастазиограмма. Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких. Дуплексное сканирование сосудов малого таза, пульмонангиография, Применяются еще компьютерная томография легких и магниторезонансная томография.

3. Подострый тромбоз сосудов малого таза, ТЭЛА немассивная, ОДН 11 (факторы риска – беременность, хирургическое вмешательство).

4. Антикоагулянты, тромболитики, (стрептокиназа, урокиназа, тканевой активатор плазминогена). Затем назначают гепарин для предупреждения повторного образования тромба. Гепарин вводят в вену 7-10 дней. Потом до 3-6 месяцев проводят лечение препаратами, которые препятствуют повышению свертываемости крови (фенилин, синкумар, варфарин) при обязательном контроле анализа крови на свертываемость. Оксигенотерапия.

На заметку! D-димер — продукт расщепления фибрина. Д-димер — маркер процессов тромбообразования и фибринолиза (растворения внутрисосудистых тромбов и внесосудистых отложений фибрина).

Исследование этого показателя свертываемости крови применяется в диагностике тромботических состояний, тромбоза глубоких вен, легочной эмболии, ДВС-синдрома и при осложнениях беременности.

Норма Д-димера: < 248 нг/мл.

После 80 лет уровень D-димера начинает повышаться.

При беременности Д-димер в крови постепенно повышается, в 3—4 раза превышая норму к концу срока. Еще большие значения D-димера в крови означают осложнения беременности — гестоз, преэклампсия и наблюдаются у беременных, больных диабетом, заболеваниями почек.

Повышенный Д-димер характерен для массивных поражений тканей, обширных гематом, повышается вследствие хирургических вмешательств и может быть признаком серьезных заболеваний:

•тромбоз глубоких вен

•ДВС-синдром

•легочная тромбоэмболия

•инфекционные заболевания, сепсис

•онкологические заболевания

•болезни печени

•ишемическая болезнь, сердечная недостаточность.

Повышен также Д-димер после инфаркта миокарда.

Задача №76

Для обсуждения по вопросам внутренних болезней (кардиология) и хирургии.

Мужчина 58 лет. Жалобы на сильную одышку при незначительной физической нагрузок и в покое, отеки на ногах. В течение последних пяти лет пациент отмечает появление давящих, сжимающих болей за грудиной и умеренной одышки на высоте физической нагрузке при быстрой ходьбе 500-800 м или подъеме по лестнице на 2-3 этаж. После прекращения нагрузки боль и одышка быстро проходили, никаких специальных препаратов не применял. 3 года назад стали появляться сильные тянущие боли в икроножных мышцах при ходьбе на расстояние 300-400 м, которые вынуждали останавливаться и отдыхать, после чего проходили и снова появлялись при возобновлении движения. Одышку при ходьбе стал испытывать реже, так как быстрее появлялись боли в ногах. С 40-летнего возраста отмечалось АД до 165/100 мм рт. ст., но регулярного лечения не получал. 10 дней назад больной поскользнулся на улице и упал, ударившись животом и грудной клеткой. Переломов не было, боль после удара в течение нескольких часов прошла. Однако на следующий день появилась одышка, которая стала прогрессировать. 5 дней назад появились отеки на ногах, которые быстро нарастали. Курит 40 лет по 1 пачке в день. Алкоголь употребляет умеренно.

При осмотре выраженные отеки на ногах до средней трети бедер. Пульсацию артерий на ногах из-за отеков определить затруднительно. В легких дыхание проводится по всем полям, в нижних отделах с обеих сторон умеренное количество незвучных мелкопузырчатых хрипов. Границы относительной тупости сердца слева – до задней аксиллярной линии, справа – на 3 см от правого края грудины. Тоны сердца глухие, ЧСС 98 в 1 мин. АД 135/90 мм рт. ст. Пальпация грудной клетки и живота безболезненна, печень и селезенка не увеличены. ОАК и ОАМ без особенностей. Рентгенограмма – треугольное расширение тени средостения. ЭКГ – синусовая тахикардия, низкий вольтаж зубцов во всех отведениях, очаговых изменений нет. УЗИ сердца расхождение листков перикарда до 6 см. Диагностическая пункция перикарда обнаружила наличие крови.

Вопросы.

1. Ведущий клинический синдром в настоящее время

2. Какие заболевания были у больного в анамнезе? Сформулировать диагноз.

3. Могли ли эти заболевания обусловить тяжесть состояния больного в настоящее время?

4. С чем, вероятнее всего, связана тяжесть его состояния?

5. На основании чего была выполнена диагностическая пункция перикарда?

6. Какова тактика лечения пациента?

Обсудить хирургическую тактику при травме грудной клетки, осложненной гемоперикардом, лечение и прогноз при облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей. Сформулировать диагноз ИБС и гипертонической болезни, назначить адекватное лечение.

1. Ведущий синдром – недостаточность кровообращения. Также: синдром дыхательной недостаточности, отечный синдром

2. В анамнезе У больного имелись признаки ИБС, стенокардии напряжения II ФК, гипертонической болезни 2 степени. Далее присоединились симптомы облитерирующего атеросклероза нижних конечностей как проявление системного атеросклероза. Главным фактором риска выступает злостное курение, употребление алкоголя, АГ без лечения. Учитывая сочетание АГ с выявленными заболеваниями, риск сердечно-сосудистых осложнений 4 (очень высокий). Имелись признаки ХСН IIa ст. ФК II по NYHA. Однако на первый план выступило внезапное быстрое прогрессирование и декомпенсация сердечной недостаточности, что не может быть объяснено только указанными заболеваниями и, вероятно, имеет острую причину. Учитывая глухость сердечных тонов, низковольтажную ЭКГ, трапецевидное расширение средостения, можно предположить скопление жидкости в перикарде, что подтверждается УЗИ. Пункция перикарда свидетельствует о наличии гемоперикарда как осложнения травмы грудной клетки.

Диагноз: ИБС, стенокардия напряжения II ФК. АГ II степени, стадия 2 риск 4. ХСН IIa ст. ФК II по NYHA. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей.

В настоящее время: предполагаемый диагноз: Травма грудной клетки. Тампонада сердца. Гемоперикард. НК 4 ФК

3. Эти заболевания негативно влияют на нынешнее состояние, ухудшают прогноз.

4. Тяжесть состояния связана с наличием гемоперикарда, вызывающим недостаточность кровообращения: отеки, одышка, сердечная астма

5. На основании: глухости тонов сердца, смещение границ относительной тупости сердца, рентгенограмма - треугольное расширение тени средостения, ЭКГ –низкий вольтаж зубцов во всех отведениях, очаговых изменений нет. УЗИ сердца расхождение листков перикарда до 6 см можно предположить гемоперикард и провести диагностическую пункцию.

6. перикардиоцентез — эвакуация жидкости из полости перикарда.

Далее: гипотензивная терапия (регулярная), гиполипидемические препараты, пролонгированные нитраты, кардиоцитопротекторы. Исключить курение и прием алкоголя.

На заметку: Перикардиоцентез под контролем ЭхоКГ

В большинстве клиник перикардиоцентез проводится под контролем ЭхоКГ. Больной лежит на спине или слегка повернувшись на левый бок. Головной конец кровати приподнят на 30°. Перед процедурой проводят стандартную ЭхоКГ, при этом определяют место, где расстояние между кожей и перикардиальным выпотом минимально. Учитывают и расположение печени, чтобы не задеть ее иглой во время процедуры. Легкие служат препятствием для ультразвука, поэтому при проведении иглы через хорошее акустическое окно риск пневмоторакса очень мал. Измеряют расстояние до выпота и замечают направление центрального ультразвукового луча: направление иглы должно быть точно таким же.

Задача №77

Для совместного обсуждения по вопросам внутренних болезней (пульмонология, гематология) и хирургия.)

Больная 38 лет. Жалобы на выраженную одышку, приступы удушья, общую слабость. Страдает бронхиальной астмой 15 лет, астматические приступы были 3-4 раза в неделю, ухудшения провоцировались «простудными» заболеваниями, при обострениях были редкие приступы ночью. Ежедневно принимала беродуал в аэрозоли по 2 дозы 2 раза в день, при приступах – ингаляции беротека.

В течение последнего месяца отмечает постепенное усиление одышки и слабости, приступы удушья стали ежедневными. Ингаляции беротека стала принимать до 3-5 раз в день, приступы удушья они купировали, но одышка при небольшой нагрузке и слабость сохранялись прежними. Болей в животе не было. Ранее была склонность к запорам, но за последние 3-4 недели неоднократно был жидкий стул черного цвета. В анамнезе 1 роды, абортов и гинекологических заболеваний не было, месячные регулярны.

При осмотре кожные покровы бледные, чистые, лимфоузлы не увеличены, отеков нет. В легких дыхание жесткое, единичные рассеянные свистящие хрипы на выдохе. Тоны сердца ясные, ритмичные, систолический шум на верхушке. ЧСС 90 в 1 мин. АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, пальпация безболезненна, печень и селезенка не увеличены.

В анализе крови Hb 65 г/л, эритроциты 3,2 • 1012/л, ц. п. ретикулоциты 25%, лейкоциты 7,0 •10 9/л, формула без особенностей. СОЭ 25 мм/ч. По спирографии ОФВ1 65% от должной, проба с беротеком положительная.

Вопросы:

1. Определить ведущий сидром.

2. Вся ли симптоматика объясняется ухудшением бронхиальной астмы?

3. Установить характер и возможные причины выявленной анемии.

4. Предложить алгоритм диагностического поиска этих причин.

5. Определить степень тяжести анемии и лечебную тактику.

6. Сформулировать развернутый диагноз бронхиальной астмы.

7. Адекватное ли лечение бронхиальной астмы получает больная? При необходимости предложить коррекцию терапии.

1. Ведущий синдром – синдром кровопотери, спровоцировавший развитие анемии тяжелой степени. Также бронхообструктивный, синдром дыхательной недостаточности.

2. Нет. Анемия и примесь крови в стуле (вероятная) объясняется продолжающимся кровотечением из ЖКТ.

3. Наиболее вероятный характер анемии – постгеморрагическая. Кровотечение из ЖКТ.

4. Больная страдала экзогенной (инфекционно-зависимой) бронхиальной астмой персистирующего течения, легкой степени. Тяжесть течения астмы на последнее время усилилась (до ср. тяж.), что требует коррекции проводимой терапии, прежде всего добавления ингаляционных глюкокортикоидов. Однако тяжесть состояния больной полностью не может быть объяснено ухудшением течения астмы. На первый план в клинике выступил синдром тяжелой анемии (жизнеугрожающий!), что требует немедленного поиска ее причины и активного лечения, включая переливание эритроцитарной массы. Анемия на основании – клиники, лабораторный данных, систолического шума. Учитывая признаки мелены в анамнезе, вероятной причиной анемии является хроническая кровопотеря при повторяющемся желудочно-кишечном кровотечении, источник которого необходимо диагностировать.

Для поиска источника кровотечения: ФЭГДС, ректороманоскопия, колоноскопия), рентгеноскопия желудка с контрастированием, ирригоскопия.

Б/х анализ крови (билирубин, трансаминазы, общий белок, сывороточное железо, коагулограмма: АЧТВ, ПТВ, ПТИ, факторы свертывания, агрегация тромбоцитов)

УЗИ органов брюшной полости.

1. Анемия тяжелой степени (Hb 65 г/л) Лечение включает наиболее раннее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа (рекомендуются препараты железа в течение 2 - 3 и более месяцев под контролем гемоглобина эритроцитов и содержания железа в сыворотке крови). В тяжелых случаях показано переливание эритроцитной массы.

2. Диагноз: Бронхиальная астма, эндогенная (инфекционно-зависимая), средней степени тяжести. Хронический бронхит, вялотекущее обострение. ДН 2 степени. Хроническая постгеморрагическая анемия тяжелой степени.

3.

Диагноз на основании: анамнеза – приступы, связь с инфекцией, купирование бета-агонистами. Степень тяжести – приступы каждый день, 65% от должной (для средней характерно 60-80%). Предположу, что обострение легкой, но данный нет – только аускультация и пульс (даже ЧДД нет). ХДН 2 степени – по частоте приступов одышки.

4. К лечению больной должны были быть добавлены ГКС. На стадии легкой персистирующей БА должно было проводиться лечение: II ступень

Продолжительная поддерживающая терапия

• Ингаляционно кортикостероиды по 200-500 мкг(беклометазон, будесонид, флунизолид, флутиказон, триамцинолон), или недокромил (у детей — кромолин), или теофиллин пролонгированного действия

• При необходимости — повысить дозу ингаляционных кортикостероидов до 800 мкг, добавляя бронходилататоры пролонгированного действия (особенно для контроля ночных приступов)

• Ингаляционные агонисты β 2-адренорецепторов короткого действия(сальбутамол, фенотерол, тербуталин) «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день

• Ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид)

• Ингаляционные агонисты р2-адренорецепторов пролонгированного действия(формотерол, салметерол, сальтос)

• Перорально агонисты β2-адрено-рецепторов пролонгированного действия

Борьба с приступом: Бронходилататор короткого действия: ингаляционно агонисты β2-адрено-рецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки

На данный момент должна применяться терапия III ступени:

Борьба с приступом

Бронходилататор короткого действия(ингаляционно агонисты β 2-адрено-рецепторов: сальбутамол, фенотерол, тербуталин) под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки

Продолжительная поддерживающая терапия (ежедневно)

• Ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг

• Бронходилататор пролонгированного действия, особенно для контроля ночных симптомов: ингаляционно агонисты β2-адренорецепторов пролонгированного действия(формотерол, салметерол, сальтос), пролонгированные формы теофиллина (теопэк, ретафил, теостат, теотард) или перорально агонисты β2-адренорецепторов пролонгированного действия

• Ингаляционные холинолитики

!!!!!!На заметку: лечение БА – ступенчатая терапия в зависимости от степени тяжести:

I ступень

Борьба с приступом

• Ингаляционные агонисты β2-адренорецепторов короткого действия «по требованию», но не чаще 1 раза в неделю

• Ингаляционные агонисты β2-адренорецепторов короткого действия или кромолин перед физической нагрузкой либо перед контактом с аллергеном

Продолжительная поддерживающая терапия

Не требуется

II ступень

Борьба с приступом

Бронходилататор короткого действия: ингаляционно агонисты β2-адрено-рецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки

Продолжительная поддерживающая терапия

• Ингаляционно кортикостероиды по 200-500 мкг, или недокромил (у детей — кромолин), или теофиллин пролонгированного действия

• При необходимости — повысить дозу ингаляционных кортикостероидов до 800 мкг, добавляя бронходилататоры пролонгированного действия (особенно для контроля ночных приступов)

• Ингаляционные агонисты β 2-адренорецепторов короткого действия «по требованию», но не чаще 3-4 раз в день

• Ингаляционные холинолитики

• Ингаляционные агонисты р2-адренорецепторов пролонгированного действия

• Перорально агонисты β2-адрено-рецепторов пролонгированного действия

III ступень

Борьба с приступом

Бронходилататор короткого действия: ингаляционно агонисты β 2-адрено-рецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки

Продолжительная поддерживающая терапия (ежедневно)

• Ингаляционные кортикостероиды по 800-2000 мкг

• Бронходилататор пролонгированного действия, особенно для контроля ночных симптомов: ингаляционно агонисты β2-адренорецепторов пролонгированного действия, пролонгированные формы теофиллина или перорально агонисты β2-адренорецепторов пролонгированного действия

• Ингаляционные холинолитики

IV ступень

Борьба с приступом

Бронходилататор короткого действия: ингаляционные агонисты β2-адре-норецепторов под контролем симптомов, но не чаще 3-4 раз в сутки

Продолжительная поддерживающая терапия (ежедневно)

• Ингаляционные кортикостероиды ежедневно по 800-2000 мкг (большая доза требует наблюдения специалиста)

• Теофиллины пролонгированного высвобождения

• Перорально агонисты β2-адрено-рецепторов пролонгированного действия при частых ночных приступах

• Ингаляционные холинолитики

• Кортикостероиды перорально (через день или ежедневно 1 раз в день)

Задача №78

(Синдром кардиалгии и маточного кровотечения у женщины после мастэктомия по поводу рака)

Задача для совместного обсуждения по проблемам внутренних болезней (кардиологии, гастроэнтерологии, гематологии), гинекологии, онкологии.

Женщине, 45 лет, проведена мастэктомия справа по поводу рака молочной железы с последующими курсами иррадиации и химиотерапии. Жалобы на колюще-давящие боли в области сердца, различной продолжительности, отдающие под левую лопатку, не связаны с физической нагрузкой (ходьбой), слабость. Регулярные обильные месячные.

При осмотре – бледная, периферические лимфоузлы не увеличены. Над областью сердца систолический шум. АД – 110/70. Пальпация грудной клетки, ребер, позвоночника безболезненна. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Печень по Курлову – 14 - 12 – 10 см, выступает на 2 см ниже реберной дуги, слегка болезненная. Отеков на ногах нет.

При трехкратной записи ЭКГ сохранялись стойкие изменения в виде отрицательных зубцов Т с V1 – V3. Рентгенограмма грудной клетки – без патологии. Абдоминальное УЗИ – диффузное увеличение печени. КардиоУЗИ – ПМК I степени, гемодинамически незначимый.

В ОАК – эр. 3,2 млн., Нв – 85г/л, ц.п. – 0,78, есть микроциты, лейк. - 4000, п – 3, с - 65, лимф. – 25, мон. -7, тромбоциты – 250000, ретикулоциты – 0,9%, СОЭ -20 мм в час..

Общий билирубин – 29 ммоль/л, АСТ – 70 ммоль/л, АЛТ – 68 ммоль/л, общая КФК – 400 (повышена в 2 раза), МВ-КФК – 25 (в пределах нормы). Сахар крови и ОАМ – в норме.

Вопросы.

1.Выделите патологические синдромы и симптомы.

2.Каков характер болей в области сердца? Генез изменений на ЭКГ? Как объяснить систолический шум над областью сердца?

3. Анемический синдром - острый или хронический, характер и генез его.

4. Может ли онкопатология быть причиной анемии?

5. Причина маточных кровотечений? Какие меры следует предпринять и есть ли показания для лечебно-диагностического выскабливания (ЛДВ)?

6. Причины гепатомегалии, повышения общей КФК, билирубина и трансаминаз? Какие дополнительные обследования нужны? Есть ли данные за метастазы в печень?

7.Сформулируйте диагноз и назначьте лечение.

Примерный эталон ответов.

1.Ведущие синдромы и симптомы

• кардиалгии

• мелкоочаговые изменения на ЭКГ в виде нарушения реполяризации.

• маточное кровотечение -? Синдром гиперменореи.

• анемия

• повышение общей КФК, билирубина и трансаминаз

• гепатомегалия,

2. Боли в области сердца кардиогенного характера и связаны с дистрофическими изменениями миокарда вследствие анемии, облучения и лечения цитостатиками. Боли неангинозного (некоронарогенного) характера. Данных за экстракардиальную причину болей в области сердца нет.

Изменения на ЭКГ обусловлены нарушением реполяризации при дистрофии миокарда. Данных за ишемический генез по показателям МВ-КФК нет.

Систолический шум обусловлен анемией.

3. Анемия носит вторичный характер, хроническая, гипохромная, железодефицитная: обильные месячные, низкий цв. показатель. Основная причина- синдром гиперменореи (меноррагия)

4. Онкопатология может быть причиной анемии (Причины анемии можно разделить на 3 группы: снижение образования эритроцитов, усиление их разрушения и кровопотеря. У онкологических больных анемия имеет сложное происхождение и может быть обусловлена различными причинами, включая дефицит железа (хроническая кровопотеря, например, при колоректальном раке; недостаточное поступление железа при нарушении питания, связанном с отсутствием аппетита или тошнотой/рвотой; снижение всасывания железа при анемии хронических заболеваний), подавление эритропоэза (инфильтрация костного мозга опухолевыми клетками, например, при гемо-бластозах; подавление эритропоэза под действием различных цитокинов), гемолиз. Важную роль в развитии анемии играют химиотерапия и лучевая терапия, которые оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение), однако в данном случае более вероятной причиной развития анемии является гиперменорея.

5. Причиной меноррагии может быть миома матки, нарушение в свертывающей системе крови. Необходима консультация гинеколога (бимануальное обследование, УЗИ органов малого таза) и необходимо проведение анализа крови на гемостаз. И далее по результатам этих обследований назначить соответствующее лечение.

Показания для ЛДВ - гиперплазия эндометрия по УЗИ.

6. Повышение общей КФК, билирубина и трансаминаз могут связаны с токсическим гепатитом – цитостатики. Данных за метастазы в печень нет.

Необходимо расширить обследование – все функциональные пробы печени, вирусные маркеры, онкомаркеры, по показаниям КТ печени.

7.Дистрофия миокарда (анемическая,токсическая), хроническая железодефицитная анемия, средней степени тяжести. ХСН 0. Состояние после мастэктомии по поводу рака молочной железы.

Диагноз: Дистрофия миокарда (анемическая, токсическая), хроническая постгеморрагическая анемия средней степени тяжести. Меноррагия перименопаузального периода. Токсическое повреждение печени. Состояние после мастэктомии по поводу рака молочной железы.