Экссудация

Экссудация (лат. exsudatio – выпотевание) – выпотевание жидкой части крови через сосудистую стенку в очаг воспаления.

Этот компонент воспаления включает в себя:

• сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления;

• выход жидкой части крови из сосудов (экстравазация);

• выход лейкоцитов в очаг воспаления (эмиграция лейкоцитов);

• развитие фагоцитоза.

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения в очаге воспаления носит стереотипный характер (рис. 8).

Рис. 8. Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения в очаге воспаления

1. Ишемия является результатом спазма мышц артериол и прекапилляров за счёт рефлекторного (в ответ на боль) выделения нейромедиаторов (КА). Продолжительность – от нескольких секунд до нескольких минут, так как КА быстро расщепляются ферментативными системами.

2. Артериальная гиперемия (АГ) обусловлена снижением тонусаГМК и расширением артериол. Возникает вследствие образования и действия в очаге воспаления «медиаторов воспаления», которые подавляют автоматию гладкомышечных элементов стенки артериол и прекапилляров, вызывают их расслабление. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускорению ее движения, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате «паралича» вазоконстрикторов и доминирования парасимпатических влияний на стенку сосудов, что обусловлено развитием в зоне повреждения ацидоза, гиперкалийионии, снижения эластичности окружающей сосуды соединительной ткани. Таким образом, из механизмов, приводящих к развитию артериальной гиперемии, важное значение имеют нейрогенный и миогенный. Длительность: от 30 мин до 1 суток.

3. Венозная гиперемия может развиться через несколько мин после воздействия флогогена. В механизме венозной гиперемии различают 3 группы факторов:

1. Факторы крови (изменение реологических свойств крови): увеличение вязкости крови (экссудация, потеря альбуминов, ↑содержания глобулинов); усиление сопротивления кровотоку (краевое стояние лейкоцитов, набухание эндотелиальных клеток, агрегация эритроцитов); микротромбообразование (активация свертывающей системы крови).

2. Факторы сосудистой стенки: ↓ сосудистого тонуса (паралич ГМК сосудов); ↓ эластичности стенки сосудов; набухание эндотелия, ↑ его адгезивности (создаются условия для прилипания лейкоцитов к эндотелию);

3. Факторы окружающих тканей: сдавление венул и лимфатических сосудов отечной жидкостью.

Венозная гиперемия характеризуется значительной продолжительностью (считается истинной воспалительной гиперемией).

4. Стаз – временное прекращение тока крови и лимфы в сосудах микроциркуляторного русла, вследствие значительного сдавления венул отечной тканью и развитием в них сладж-феномена.

Нормализация кровотока происходит по мере завершения воспаления.

Причины выхода жидкой части крови из сосудов (экставазация)

1. ↑ проницаемости стенки сосудов в очаге воспаления (венул и капилляров): увеличение просвета межэндотелиальных щелей (сокращение актомиозина в эндотелиальных клетках и изменение в них структры цитоскелета); деполимеризация основного вещества базальной мембраны (медиаторы воспаления, ацидоз); десквамация (слущивание) эндотелиоцитов.

2. ↑ гидростатического давления в сосудах очага воспаления вследствие развития венозной гиперемии;

3. ↑ осмотического и онкотического давления в очаге воспаления (результат альтерации, метаболических и физико-химических изменений в очаге воспаления).

В динамике повышения проницаемости сосудов при воспалении выделяют 2 фазы:

• Немедленная фаза (ранняя) возникает вслед за действием флогогена, максимум фазы приходится на 10-15 мин, сосудистая проницаемость может возвращаться к норме (в случае, если сам флогоген не оказывает прямого повреждающего влияния на сосуды). Основной причиной является действие гистамина, который связываетсясо специфическими рецепторами мембран эндотелиоцитов, что приводит к сокращению актиновых и миозиновых микрофиламентов цитоплазмы клеток и округлению эндотелиоцитов; появляются межэндотелиальные щели, через которые осуществляется экссудация.

• Замедленная фаза (поздняя) развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч и длится иногда до 100 ч в зависимости от вида и интенсивности острого воспаления. В её развитии принимают участие все остальные медиаторы воспаления, вызывающие повышение сосудистой проницаемости.