Задание 5. Определение кислотности (рН) в гнойном экссудате и в лизате из здоровой мышцы
Необходимое оборудование на 1 рабочее место:
1. Отстой гноя (№ 3).
2. Лизат из здоровой мышцы (№ 4).
3. Предметное стекло
4. Универсальный индикатор (1% спиртовой раствор паранитрофенола).
5. Глазная пипетка (3 шт.).
Ход исследования:
На один конец лакмусовой бумаги наносят каплю отстоя гноя (№ 3), на другой - лизат мышечной ткани (№ 4). Сравнивают цвет с эталоном.
Рассматривают механизм развития кислой реакции в воспаленной ткани.
Контрольные вопросы:
1. Определение понятия "воспаление", причины воспаления, классификация. Местные признаки воспаления. Представление об изначально защитной сущности воспаления как типового патологического процесса. Особенности воспалительной реакции (саморазвитие, множественность "участников", цепной и каскадный характер вовлечения гуморальных и клеточных механизмов), значимость ингибиторов, удерживающих меру реакции в рамках ее физиологического защитного значения.
2. Основные стадии развития воспалительной реакции. Первичная и вторичная альтерация. Изменения обмена веществ при воспалении, физико-химические изменения в очаге воспаления.
3. Клеточно-молекулярные механизмы воспаления: полиморфно-ядерные лейкоциты и клетки моноцитарно-макрофагальной системы; молекулы адгезии (основные группы); провоспалительные и противовоспалительные цитокины; эйкозоноиды и ФАТ; система комплемента (классический и альтернативный пути активации), роль протеаз в активации системы комплемента, понятие об анафилотоксинах; биогенные амины; роль фактора Хагемана в кининогенезе, фибринолизе и активации системы комплемента. Оксид азота. Представление об острофазовых реактантах (ОФР), основные группы ОФР, их роль в развитии воспаления.
4. Нарушение микроциркуляции в очаге воспаления. Механизмы формирования артериальной гиперемии. Особенности линейного кровотока при артериальной гиперемии в очаге воспаления. Факторы, определяющие переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении.
5. Адгезия лейкоцитов. Сосудистые и лейкоцитарные факторы, участвующие в адгезии. Роль селектинов, интегринов, иммуноглобулинподобных молекул в реализации начальных и конечных этапов адгезии и в приобретении лейкоцитами локомоторного фенотипа. Инвазия лейкоцитами сосудистой стенки, механизмы инвазии.
6. Хемотаксис лейкоцитов, механизм, значение в формировании воспалительного инфильтрата.
ЛИТЕРАТУРА
1. Адо А. Д., Петров И. Р. Патологическая физиология (учебник). М., 1957, стр. 176 - 188.
2. Мечников И. И. Лекции по сравнительной патологии воспаления. М., 1947.
3. Методические рекомендации к практическим занятиям по патологической физиологии. Под редакцией Е.П.Кожевниковой. Оренбург, 1980.
4. Учебник - Патологическая физиология. Под редакцией А.Д. Адо, В.В.Новицкого. Томск. Изд-во Томского ун-та, 1994.
5. Патофизиология (курс лекций). Под ред. проф. И.Ф.Литвицкого. М. “Медицина”, 1996.
Date: 2015-07-22; view: 923; Нарушение авторских прав Понравилась страница? Лайкни для друзей: |
|
|