Биологическое значение воспаления

С общебиологических позиций воспаление как эволюционно выработанная реакция организма имеет защитно-приспособительное значение. Жертвуя частью, организм в целом сохраняет свою жизнеспособность. Дополнительное повреждение, возникающее в процессе воспаления, т.е. вторичная альтерация и последующее её усиление, обеспечивают формирование биологического и механического барьеров, отграничивающих флогоген и поврежденную им ткань от здоровых тканей организма и способствующих их элиминации. Биологический барьер обеспечивается функциональной активностью лейкоцитов,направленной на уничтожение бактерий и разрушение продуктов распада тканей путем фагоцитоза и экзоцитоза. Механический барьер осуществляется за счет образующихся нитей фибрина, блокирования отводящих кровеносных и лимфатических сосудов, что ограничивает всасывание токсинов и продуктов распада из очага воспаления, лейкоцитарного вала (инфильтрация лейкоцитами тканей) и размножения соединительнотканных клеток на границе погибшей и здоровой тканей (демаркация воспаления).

Воспалительный очаг выполняет также дренажную функцию. Защитная роль воспаления выражается и в том, что оно способствует формированию иммунитета.

Одновременно воспаление включает в себя элементы повреждения, масштаб которого при определенных условиях может нанести существенный вред не только поврежденному органу, но и всему организму.

Вопросы для самоподготовки к теме «Воспаление»

1. Определение воспаления.
2. Перечислить внешние признаки воспаления.
3. Основные компоненты воспалительной реакции.
4. Альтерация: первичная и вторичная.
5. Изменение обмена веществ в воспаленной ткани.
6. Физико-химические изменения в очаге воспаления
1. Механизм изменения PH в очаге воспаления
2. Механизмы изменения осмотического и онкотического давления в очаге воспаления.
7. Медиаторы, образующиеся в очаге воспаления. Классификация медиаторов воспаления.
8. Провоспалительные и противовоспалительные медиаторы.
9. Механизмы экссудации. Виды экссудата.
10. Динамика изменения кровообращения в очаге воспаления (сосудистая реакция).
11. Механизм развития артериальной гиперемии в очаге воспаления.
12. Механизм развития венозной гиперемии в очаге воспаления.
13. Механизм воспалительного отека.
14. На какой стадии сосудистой реакции начинается экссудация.
15. Отличия экссудата от транссудата.
16. Механизмы изменения сосудистой проницаемости в очаге воспаления.
17. Эмиграция лейкоцитов. Стадии эмиграции. Механизмы эмиграции.
18. Хемотаксис. Положительный и отрицательный хемотаксис.
19. Хемоаттрактанты. Классификация хемоаттрактантов.
20. Механизмы краевого стояния (маргинации) лейкоцитов. Роль молекул клеточной адгезии.
21. Последовательность выхода различных лейкоцитов из сосудистого русла в воспаленную ткань.
22. Фагоцитоз. Стадии фагоцитоза и их механизмы.
23. Завершенный фагоцитоз и незавершенный фагоцитоз.
24. Кислород-зависимый и кислород-независимый механизмы киллинга бактерий.
25. Какого происхождение ферментов в воспалительном экссудате?
26. Механизмы пролиферации в очаге воспаления.
27. Барьерная функция воспаления. Механизмы механического и биологического барьеров при воспалении.
28. Системные эффекты при воспалении.
29. Классификации воспаления.
30. Биологическое значение воспаления.

Date: 2015-07-22; view: 1478; Нарушение авторских прав