Полезное:
Как сделать разговор полезным и приятным
Как сделать объемную звезду своими руками
Как сделать то, что делать не хочется?
Как сделать погремушку
Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами
Как сделать идею коммерческой
Как сделать хорошую растяжку ног?
Как сделать наш разум здоровым?
Как сделать, чтобы люди обманывали меньше
Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили?
Как сделать лучше себе и другим людям
Как сделать свидание интересным?
Категории:
АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника
Медиаторы воспаления. Медиаторы воспаления представлены многочисленными БАВ, источниками которых являются различные клетки – участницы воспаления либо компоненты систем плазмы
|
|
Медиаторы воспаления представлены многочисленными БАВ, источниками которых являются различные клетки – участницы воспаления либо компоненты систем плазмы крови. В клетках медиаторы воспаления депонируются в готовом виде, а затем высвобождаются из гранул (тучные клетки, тромбоциты, нейтрофильные гранулоциты и др.) либо образуются активизированными клетками (моноциты/макрофаги, лимфоциты, тучные клетки, гранулоциты, фибробласты, эндотелиоциты и др.) (схема. 1).
Медиаторы воспаления также появляются в плазме крови вследствие активации системы комплемента и других тесно взаимосвязанных систем плазмы – свёртывающий, калликреин-кениновой, фибринолитической.
В зависимости от происхождения медиаторы воспаления разделяют на гуморальные (из тканевой жидкости и плазмы) и клеточные (из клеток тканей и крови) (табл. 2). К первым относят компоненты систем плазмы, образующиеся вследствие активации системы комплемента – С5а, С3а, С5b-C9; калликреин-кининовой системы – брадикинин, каллидин; свертывающей системы крови – фактор Хагемана и др., системы фибринолиза –продукты деградации фибрина и фибриногена (ПДФ). Основными гуморальными медиаторами являются компоненты системы комплемента, которые осуществляют лизис микроорганизмов – флогогенов, а также активно участвуют в расширении вторичной альтерации.
Клеточные медиаторы разделяют на предсуществующие (депонированные в гранулах клетки) и вновь образующиеся (табл.2, схема 1). Из них основными являются медиаторы лейкоцитарного происхождения, что согласуется с представлением о роли лейкоцитов как основных эффекторах воспаления.
Медиаторы воспаления являются полифункциональными, т.е. один медиатор способен осуществлять несколько различных эффектов (табл. 3). Кроме того, они дублируют действие друг друга, что, очевидно, связано с развитием постепенного снижения чувствительности клеток-мишеней к медиаторам (тахифилаксии), а также помогают развитию воспаления в условиях селективной недостаточности каких- либо участников воспаления. Таким образом, медиаторы воспаления обеспечивают возникновение всех составляющих его компонентов, их взаимосвязь и смену, а также переход к затиханию воспалительного процесса.
| Медиаторы воспаления | ||
| Гуморальные | Клеточные | |
| компоненты систем плазмы: - системы комплемента; - калликреин-кининовой; - свертывающей системы крови; - фибринолитичесской системы. | предсуществующие - биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины); - нейропептиды (вещество Р, пептид, связанный с геном кальцитонина, нейрокинин А); - лизосомные факторы (протеазы и другие гидролазы, неферментные катионные белки). | вновьобразующиеся
- липидные
|
Таблица 2
 Мембрана (фосфолипиды) клетки
| |||||
| фосфолипаза-А2 | ||||
| арахидоновая кислота | |||||
| циклооксигеназа (COX-1) |  
| циклооксигеназа (COX-2) | |||
 простагландин G2
|
IL-2 INF-α | ||||
|
  простагландин H2
| ||||
| простациклин | простагландины | тромбоксан А2 | |||
|   E1, E2, D2, F2α
| 
| |||
| вазодилатация, блокирование агрегации тромбоцитов | вазодилатация, увеличение отека | вазоконстрикция | вазоконстрикция, агрегация тромбоцитов | ||
Схема 2 Медиаторы воспаления – продукты метаболизма арахидоновой кислоты по циклоксигеназному пути.
Рис.1. Клетки-продуценты лейкотриенов и их эффекты.
| Участие медиаторов воспаления в патогенезе основных его компонентов | |
| Альтерация: | Протеиназы, C5b-C9, ФНО-α, АФК |
| Воспалительная гиперемия: | Гистамин, серотонин, кинины, простагландины E, лейкотриены, ФАТ, вещество Р, NO. |
| Увеличение проницаемости сосудов: | Гистамин, кинины, C5a, C3a, лейкотриены, простагландины Е, ФАТ, неферментные катионные белки, АФК. |
| Активация лейкоцитов: | C3a, C5a, ФАТ, ИЛ-1, ФНО-α, АФК, NO, лейкотриены. |
| Активация фагоцитоза: | ПДФ, C3b, ИЛ-1, ФНО-α, АФК, фибронектин. |
| Стимуляция пролиферации и активация фибробластов: | ИЛ-1, ФНО-α, ФРТ, ФРФ. |
Таблица 3
Главным событием при развитии острого экссудативного воспаления является экссудация, эмиграция и инфильтрация повреждённой ткани лейкоцитами, что обусловливается изменением микроциркуляции.
Медиаторы воспаления в первую очередь действуют на микроциркуляторное русло и вызывают сосудистые реакции, сопровождающиеся нарушениями микроциркуляции.
Date: 2015-07-22; view: 1205; Нарушение авторских прав