Диагностика и лечение бронхиальной астмы у детей

Лабораторные данные. Для детей с бронхиальной астмой характерен эозино-фильный лейкоцитоз в анализах крови. Эозинофилия у большинства больных выявляется и при цитологическом исследовании секретов (конъюнктивального, носового, бронхиального). В мокроте обнаруживаются пласты и гранулы эозино-филов, вытесненные из разрушенных клеток (кристаллы Шарко—Лейдена).

Рентгенография околоносовых пазух позволяет выявить синуит. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки в приступном периоде характерны вздутие легочной ткани, усиление сосудистого рисунка, некоторое расширение корней, ателектазы, легочные инфильтраты.

У всех больных отмечается повышение сопротивления току воздуха, коррелирующее с тяжестью клинических проявлений. Увеличиваются остаточный объем легких (ООЛ), функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ), уменьшается объем воздуха при форсированном выдохе за 1-ю секунду (OФB1 ) и максимальная срединная скорость тока воздуха на выдохе (МСВ 25—75). Об измененной реактивности бронхов свидетельствует усиление явлений бронхиальной обструкции на физическую нагрузку, при вдыхании холодного воздуха, при ингаляционной пробе с метахолином, гистамином.

На ЭКГ выявляется нарушение ритма в виде тахикардии. Возможны увеличение амплитуды и заострение зубцов РI,III, увеличение или снижение амплитуды зубцов ТI,II, V₄,₅, смещение сегмента ST, частичная блокада правой ножки пучка Гиса.

Для диагностики атопического варианта астмы проводятся кожные аллергические пробы с небактериальными аллергенами, определение уровня общего IgEи специфических IgE к различным аллергенам. Провокационные пробы (ингаля-ционная, назальная, пищевая) у детей проводят редко.

Для уточнения инфекционно-зависимого варианта астмы необходимо выявление локализации инфекционно-воспалительного процесса. С этой целью наряду с обычным обследованием возможно бронхологическое обследование с цитологическим, бактериологическим, вирусологическим или микологическим исследованием промывных вод. В анализах крови возможны нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Диагноз. Основывается на данных детального аллергологического анамнеза, включающего сведения о реакциях на воздействия окружающей среды, питании, наследственности, клинических признаках заболевания и результатах лаборатор-но-инструментального обследования.

Дифференциалный диагноз. У детей раннего возраста наиболее частыми причинами синдрома бронхиальной обструкции являются бронхиолит и обструктивный бронхит, основными дифференциально-диагностическими признаками бронхиальной астмы служат аллергический анамнез, склонность к повторным эпизодам бронхообструкции, выраженная гиперинфляция, иногда хрипы, слышные на расстоянии, увеличение IgE в сыворотке крови.

Кроме того, бронхиальную астму необходимо дифференцировать с бронхообструктивными проявлениями при аспирации инородного тела, крупе, рецидивирующем бронхите, коклюше, муковисцидозе.

У детей школьного возраста возможно появление синдрома бронхиальной обструкции во время вирусных инфекций, таких как аденовирусная, респираторно-синцитиальная, парагрипп. Гипервентиляционный синдром в результате истероподобных реакций чаще наблюдается у девочек подросткового возраста. При этом возникают жалобы на ощущение нехватки воздуха, вздохи, отсутствует эмфизема, симптомы удушья, сухие хрипы. Приступы удушья могут сопутствовать также врожденной лобарной эмфиземе, врожденному стридору, трахеомаляции, бронхомаляции, легочным проявлениям эозинофильного аллергического васкулита, прогрессирующему легочному фиброзу, идиопатическому гемосидерозу.

Осложнения: ателектаз, пневмония, пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема.

Лечение. Патогенетическое, с учетом всех звеньев развития патофизиологических изменений, а также особенностей клинической картины заболевания у детей. Основной задачей врача является предупреждение повторных приступов удушья. Поэтому, помимо неотложной помощи в период обострения заболевания, необходимо уделять внимание лечению бронхиальной астмы в послепри-ступном и межприступном периодах. Основными условиями успешности подобной терапии являются преемственность в работе всех лечебно-профилактических учреждений (стационар, поликлиника, санаторий), а также выполнение всех рекомендаций врача в детском саду или школе.

Большое внимание уделяется оздоровлению среды обитания, элиминации аллергенов, соблюдению возрастного режима, гипоаллергенному питанию.

В приступном периоде для лечения бронхиальной астмы наиболее часто применяют бронхолитики из группы метилксантинов — эуфиллин или теофиллин в средней дозе 5 мг/кг через каждые 6 ч. Дозу варьируютв зависимости от возраста, тяжести клинических проявлений, переносимости препарата. При ночных приступах удушья и необходимости длительного назначения эуфиллина показан прием пролонгированных препаратов с длительностью действия 8—12 ч (теопек, вольмакс).

Широкое распространение получили р-адренергические лекарственные средства, выпускаемые в различных формах. Для купирования легких и среднетяже-лых приступов применяют ингаляции селективных (3₂-агонистов короткого действия (беротек, сальбутамол) в дозированных баллонных ингаляторах, в сиропе (кленбутерол, спиропент), в таблетках (сальбутамол). Дозированные бронхолитики могут быть представлены в виде сухой пудры, которая распыляется с помощью ингаляторов, активируемых дыханием («Дискхалер»). Хороший эффект достигается при применении комбинированных препаратов (беродуал), включающих р₂-агонист (беротек) и антихолинергический препарат (атровент).

Тяжелый приступ бронхиальной астмы может быть купирован подкожным введением 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (однако из-за побочных проявлений он редко применяется у детей), 0,05 % раствора алупента. Четкие рекомендации при назначении ингаляционных бронхолитиков (1—2 ингаляции 3—4

раза в день) дают возможность избежать передозировки и развития так называе» мого синдрома «рикошета» с блокадой р-адренорецепторов.

С целью профилактики частых приступов астмы, сезонных обострений перед возможным контактом с аллергеном широко используются кромолин-натрий (интал), задитен. Ингаляции порошкообразного интала проводятся с помощью турбоингалятора 3—4 раза в сутки. Задитен (кетотифен) в дозе 0,25 мг/кг назначается внутрь в виде таблеток или сиропа 1—2 раза в день. Длительность лечения этими препаратами варьирует от 2 нед до 4 мес.

Большое внимание должно уделяться психоэмоциональному состоянию детей и обеспечению достаточного поступления жидкости в организм ребенка. Через рот и (или) парентерально вводится 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия до 50—60 мл/(кг • сут). При развитии обострения бронхиальной астмы на фоне бактериального воспаления назначаются антибиотики. Из отхаркивающих препаратов эффективны йодиды, мукалтин₅ бромгексин.

При выявлении специфического аллергена в межприступном периоде патогенетически обоснованным является проведение курсов специфической гапосен-сибилизации с причинно-значимым аллергеном. Могут также использоваться методы неспецифической гипосенсибилизации: курсы лечения гистаглобулином, гистаминолитическими препаратами (супрастин, тавегил, димедрол, фенкарол, циннаризин и др.).

Всем больным показан комплекс различных дыхательных упражнений, тренирующих вдох, выдох, задержку дыхания, диафрагмальное дыхание и т.д. Физические нагрузки у детей не должны ограничиваться, за исключением неадекватных развитию ребенка (активности и переносимости). Хороший эффект отмечается от применения дозированных физических нагрузок, проводимых при постоянном контроле за дыханием, занятий плаванием, лыжным спортом, теннисом.

Возможно также использование различных видов рефлексотерапии, массажа, физиотерапевтических методов воздействия, гомеопатии, фитотерапии, однако они не являются ведущими. Рекомендуется продолжать обычную терапию.

Большое значение придается санации очагов инфекции, подавлению бактериального или вызванного вирусами воспалительного процесса, иммунорегули-рующей терапии (тималин, Т-активин, вилозен).

Лечение больного в астматическом состоянии проводится обязательно в стационаре в отделении неотложной или интенсивной терапии. Необходимо учитывать стадию, выраженность дегидратации, состояние электролитного баланса, кислотно-основное состояние, данные о дозах и сроках введения ранее применявшихся препаратов (эуфиллин, адреналин, ингаляции симпатомиметиков). Ре-гидратационная терапия проводится путем внутривенного введения жидкости [в течение первого часа 10—-12 мл/кг, поддерживающая доза 50—60 мл/(кг • сут)], с эуфиллином до 15—20 мг/(кг • сут) и кортикостероидами (3—5 мг/кг) с последующим переходом на энтеральное применение (1—2 мг/кг). Проводятся оксиге-нотерапия, коррекция ацидоза. При нарастающих симптомах бронхиальной обструкции возможны проведение бронхоскопического лаважа, перевод больного на искусственную вентиляцию легких.

Профилактика Первичная профилактика включает выявление и диспансерное наблюдение за детьми из группы риска развития бронхиальной астмы, т.е. страдающих повторными обструктивными бронхитами, бронхиолитами, крупами, с выраженными признаками пищевой и лекарственной аллергии, отягощенной наследственностью. Для этих детей необходимыми являются защита от респираторных вирусных инфекций, гипоаллергенная диета, проведение комплекса оздоравливающих мер, санация очагов инфекции, индивидуальный кале дарь вакцинации. Профилактика повторных приступов бронхиальной астмы включает следующие меры: элиминацию аллергена и проведение курсов специфической и неспецифической гипосенсибилиза-ции; физиотерапию, санацию очагов хронической инфекции; мероприятия, направленные на восстановление нарушенных функций; дозированные физические нагрузки; подготовку к вакцинации, санаторно-курортное лечение; профессиональную ориентацию.

Прогноз. Зависит как от тяжести течения и длительности бронхиальной астмы, так и последовательности и эффективности лечения. У части больных исчезновение симптомов заболевания наблюдается к пубертатному возрасту. К этому периоду возможна стабилизация умеренных проявлений заболевания или прогрес-сирование тяжелых форм с формированием пневмосклероза, вторичной эмфиземы легких, хронического легочного сердца. На высоте приступа астмы и астматического статуса в состоянии гипоксической комы возможен летальный исход.

Комплексное лечение и динамическое диспансерное наблюдение, экологические мероприятия могут существенно улучшить прогноз заболевания.