Хроническая пневмония (Pneumonia chronica)

Хроническая пневмония представляет собой ограниченный хронический неспецифический бронхолегочный процесс, имеющий в основе необратимые морфологические изменения в виде деформаций бронхов и пневмосклероза в одном или нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами инфекционного воспаления в легочной ткани и(или) бронхах.

В последние годы достигнуты определенные успехи в изучении хронических бронхолегочных заболеваний, в том числе и у детей, чему способствуют современные методы обследования и прогресс медицинской науки в целом. Возможности современной дифференциальной диагностики позволили четко выделить хроническую пневмонию, составляющую около 8—10% среди рецидивирующих и хронических заболеваний легких. Выделяется два варианта хронической пневмония — с явлениями деформирующего бронхита и с бронхоэктазами. Начинаясь в большинстве случаев в раннем детском возрасте, реже у старших детей, хроническая пневмония может привести к тяжелой инвалидности с формированием легочно-сердечной недостаточности, амилоидоза и к другим осложнениям.

Этиология. Вразвитии хронической пневмонии значительная роль принадлежит как инфекционному агенту, так и состоянию макроорганизма. Чаще всего первичная хроническая пневмония является следствием тяжелой пневмонии, перенесенной в раннем детстве. Преобладающими микробными факторами в этиологии хронического заболевания являются Streptococcus pneumonia, Haemo-philus iufluenzae. реже Staphilococcus aureus, неферментирующие бактерии. Значительно реже хронический процесс формируется в результате коклюшной или коревой пневмонии, важную роль в этих случаях играет развитие ателектазов.

Кроме того, выделяют так называемые вторичные хронические пневмонии, в основе которых лежат врожденные аномалии развития бронхолегочной системы, при инфицировании которых может развиваться деструкция стенки бронхов. Это пороки развития бронхов, легких, сосудов, с ограниченными или распространенными проявлениями (агенезия, аплазия, гипоплазия и др.) или пороки, в основе которых лежит врожденное несовершенство эластической, мышечной и хрящевой структур (трахеобронхомаляция, трахеобронхомегалия, синдром Виль-ямса — Кемпбелла с диффузным поражением бронхов 4—5-го порядка).

Вторичные бронхоэктазы могут формироваться при врожденных наследственных заболеваниях, таких как муковисцидоз, первичные иммунодефицитные состояния (агаммаглобулинемия, синдром Вискотта — Олдрича, синдром Ди Джорджа, хроническая гранулематозная болезнь), а также в связи с длительным пребыванием своевременно недиагностированного инородного тела. Факторами, предрасполагающими к хроническому бронхолегочному процессу, являются синдром неподвижных ресничек, гастроэзофагальный рефлюкс с хронической аспирацией желудочного содержимого.

Патогенез. При хронической пневмонии сочетаются процесс формирования пневмосклероза и деформации бронхов. Чаще всего в процесс вовлекаются сегменты правой средней доли, базальные сегменты нижних долей и язычковые сегменты. Важная роль отводится бронхиту и нарушению бронхиальной проходимости. Уже в ранних стадиях затяжной пневмонии наряду с явлениями эндобронхита имеют место деформации бронхов, преимущественно функционального характера, обусловленные дистонией мышечной стенки и цилиндрическим расширением отдельных участков из-за скопления большого количества вязкой мокроты, а также сужением их в связи со сдавлением инфицированными и увеличенными лимфатическими узлами. При переходе процесса в хронический воспаление захватывает все более глубокие слои бронхиальной стенки, наступают дистрофические и атрофические изменения структурно-функциональных ее элементов: эпителия, слизистых желез, мышечных и эластических волокон, интрамуральных нервных элементов, хрящевых пластинок, кровеносных и лимфатических сосудов, что ведет к атонии и даже параличу бронхов, нарушению их дренажной функции. Вследствие видоизменения структуры бронхов и длительного скопления секрета в просвете постепенно происходит расширение их, возникают необратимые мешот-чатые бронхоэктазы. Глубокие изменения бронхов и перибронхиальной ткани появляются в короткий срок при коклюшных, коревых и других вирусных пневмониях. Отсюда процесс распространяется на интерстиций и паренхиму. Обтурация дистальных отделов бронхов слизью и воспалительным детритом приводит к ателектазированию соответствующих участков легочной ткани, особенно легко у маленьких детей вследствие анатомо-физиологических особенностей органов дыхания. Пропотевание серозной жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов и инфицирование длительно не расправляющихся ателектатических участков легкого служит в подобных случаях началом развития пневмосклероза.

Перечисленные изменения в бронхолегочной ткани сопровождаются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшением жизненной емкости легких, минутного объема легочной вентиляции). Почти у всех больных с распространенным пневмосклерозом даже вне обострения заболевания отмечается гипоксе-мия. Изменение легочной гемодинамики и повышение давления в малом круге кровообращения наряду с гипоксемией и интоксикацией приводит к функциональным нарушениям со стороны сердца и развитию легочно-сердечной недостаточности. Хроническая гипоксия сопровождается дистрофическими изменениями других органов и систем, в частности печени. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный), развивается витаминная и эндокринная недостаточность, снижается иммунитет. Рано начавшийся и тяжелый процесс может привести к задержке развития ребенка.

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от воспалительно-деструктивных изменений в легких, глубины, распространенности и длительности периода заболевания, обострения, ремиссии, а также возраста ребенка, состояния реактивности организма.

Наиболее характерным признаком является постоянный в л а ж н ы й кашель, усиливающийся при обострении заболевания. Он более выражен по утрам или после физической нагрузки и обусловлен наличием сопутствующего хронического бронхита.

Обычно дети болеют повторными инфекциями нижних дыхательных путей затяжного течения, трудно поддающимися лечению. В период ремиссии кашель незначительный, так как у детей менее выражен кашлевой рефлекс и нет еще значительного расширения бронхов.

Кашель сопровождается выделением мокроты слизисто-гнойного или гнойного характера около 50—70 мл в сутки. Маленькие дети мокроту часто заглатывают. При обострении заболевания количество ее увеличивается, но в отличие от взрослых у детей мокрота редко выделяется полным ртом, почти не бывает трехслойной и не имеет гнилостного запаха, может откашливаться в виде «монеток». Легочные кровотечения и кровохарканье наблюдаются редко.

Подавляющее большинство больных (60—80%) жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, плохой аппетит, головную боль, что является следствием хронической интоксикации, кислородного голодания и астенизации организма. Повышение температуры тела в течение нескольких дней отмечается при обострении заболевания, наблюдаются также так называемые температурные свечи, кратковременные повышения температуры тела, связанные с легко возникающими обструктивными изменениями в бронхах и интоксикацией, вызванной застоем мокроты. Изредка, при вовлечении в процесс плевры, появляются жалобы на боли в грудной клетке.

Внешний осмотр нередко выявляет отставание детей с хронической пневмонией по массе тела, признаки дистрофии, полигиповитаминоза (сухая, неравномерно пигментированная кожа, сухие ломкие волосы, кариозные зубы и пр.) и вегетососудистой дистонии. Очень часто на коже грудной клетки видна расширенная венозная сеть, обусловленная гипертензией в малом круге кровообращения. Обращает внимание деформация грудной клеткив виде уплощения или выбухания определенных ее отделов, разница в ширине межлопаточных пространств, а также отставание движения лопатки при дыхании на стороне пораженного легкого. У детей даже при наличии бронхоэктазов симптомы «часовых стекол» и «барабанных палочек» встречаются нечасто. Цианоз слизистых, акроциа-ноз и стойкая одышка отмечаются, как правило, только при обострении заболевания или в случаях диффузных бронхоэктазов.

Перкуссия грудной клетки является малоинформативной у большинства больных. Выявляется коробочный оттенок звука и укорочение его на отдельных участках, что создает так называемую «мозаичность» перкуторных изменений. При аускультации чаще всего выслушиваются жесткое дыхание и стойкие влажные разнокалиберные хрипы, не исчезающие в период ремиссии. Очень характерны мелкие трескучие хрипы, сохраняющиеся и после откашливания мокроты, которые локализуются в местах деформации бронхов. При обострении процесса количество хрипов увеличивается, появляется крепитация. Поскольку бронхоэк-тазы у детей обычно не достигают больших размеров, у них редко определяются симптомы полостей (амфорическое дыхание, уровни жидкости на рентгенограммах и др.).

У всех больных хронической пневмонией имеется дыхательная недостаточность, выражающаяся в учащении или уменьшении глубины дыхания, снижении жизненной емкости легких и резервных возможностей. Степень дыхательной недостаточности зависит от периода заболевания, распространенности эндобронхита и глубины морфологических изменений. В период клинической ремиссии чаще имеет место скрытая форма дыхательной недостаточности с проявлениями метаболического или дыхательного ацидоза.

При обострении заболевания дыхательная недостаточность, как правило, нарастает до II—III степени. Выявлению ее способствуют дополнительные методы исследования больных: спирография, пневмотахометрия, электрокардиография, определение равновесия кислот и оснований и др.

Нередко выявляется патология со стороны других органов и прежде всего сердца. На ЭКГ можно видеть правограмму, нарушение внутрижелудочковой и вну-трипредсердной проводимости, а также восстановительных процессов миокарда, что свидетельствует о дистрофических изменениях в миокарде. В тяжелых случаях имеют место симптомы «легочного сердца». Нередко сопутствуют изменения ЛОР-органов, хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, незначительные изменения в крови в виде умеренного лейкоцитоза с нейтрофилезом, увеличение соэ.

Осложнения. Успехи, достигнутые в лечении хронической пневмонии, привели к значительному снижению таких тяжелых осложнений, как абсцедирова-ние, пиопневмоторакс, вторичный амилоидоз и др. Однако ателектазы легких возникают у детей сравнительно часто, особенно в период обострения патологического процесса. Диагностика их затруднительна из-за развития значительной эмфиземы и требует многоосевой рентгенографии.

Значительно реже, чем у взрослых, формируется хроническое легочное сердце. Начальным его признаком является срединнорасположенное «капельное» сердце. Недостаточность кровообращения выражена в основном по малому кругу (венозная сеть на груди, акцент II тона на легочной артерии, выбухающая дуга легочной артерии на рентгенограммах, изменения на ЭКГ в виде удлинения интервала Р—Q, увеличения зубцов Р₂_з> уплощение зубца Т). Крайне редко наблюдаются значительное увеличение размеров печени, отеки на ногах, асцит.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза и подтверждается результатами комплексного клинико-рентгенологического и бронхологического обследования. При расспросе родителей обращает внимание большее или меньшее количество перенесенных пневмоний. При этом очень характерно, что первая из них была в раннем детском возрасте. Не менее важно, что повторные пневмонии имели одну и ту же локализацию. В типичных случаях есть указания на постоянный кашель с отделением мокроты, стойкие аускультативные изменения, признаки легочной или сердечно-легочной недостаточности.

При рентгенографическом исследовании патогномоничные признаки хронической пневмонии не выявляются. Наиболее типичными являются усиление и деформация легочного рисунка ячеистого или тяжистого характера, эмфизема., расширение корней легких, перибронхиальные «муфты», ателектазы, плевральные спайки, интерлобиты. При мешотчатых бронхоэктазах могут наблюдаться рентгенологические изменения по типу «сотового легкого».

Диагноз хронической пневмонии невозможен без бронхологического обследования, позволяющего определить локализацию, характер изменений и нередко причину, лежащую в основе заболевания.

Бронхоскопияу детей производится с целью: 1) визуального определения характера эндобронхита; 2) уточнения локализации процесса; 3) исключения туберкулеза, врожденных заболеваний или аномалий развития бронхов (муковис-цидоза, стенозов, свищей, трахеобронхомегалии и др.), а также опухолей и инородных тел в их просвете; 4) подготовки к контрастной бронхографии — отсасывание слизи из бронхов, восстановление дренажной их функции; 5) микробиологического, вирусологического, цитологического, микологического исследования секрета.

Бронхография позволяет определить характер деформации бронхов, точную локализацию и распространенность процесса (рис. 32, 33) и тем самым уточнить тактику лечения. Она показана при наличии ограниченного пневмосклероза или стойкой локальной деформации легочного рисунка на рентгенограммах в сочетании с гнойным или катарально-гнойным эндобронхитом, выявленным при бронхоскопии.

Формулируя диагноз, необходимо прежде всего указать локализацию и обширность легочного поражения, имея в виду ограниченный или распространенный пневмосклероз в пределах I—III сегментов, или двух долей и более, а также состояние бронхов (без деформации или с деформацией), наличие бронхоэктазов, цилиндрических или мешотчатых. В диагнозе следует определить период болезни(обострение, ремиссия) и степень дыхательной недостаточности (I, II, III), перечислить имеющиеся осложнения.

В последние годы в связи с увеличением роли экзогенных факторов (климатические, экологические, неблагоприятные социально-бытовые условия, пассивное курение) стало возможным формирование первичного хронического бронхита у детей. Хронический бронхит представляет диффузные воспалительно-склеротические изменения бронхиального дерева, характеризующиеся хроническим течением с периодами обострений и ремиссии, стойким влажным кашлем с отделением гнойной или слизисто-гнойной мокроты, явлениями диффузного эндобронхита, структурными изменениями бронхиального дерева. Сочетание с обструкцией ухудшает течение хронического бронхита.

Необходимо дифференцировать хроническую пневмонию с первичным туберкулезом легких, представленным ограниченным участком поражения. При этом характерны скудность аускультативных данных, преимущественная локализация процесса в верхней доле, выраженная заинтересованность лимфатических узлов, положительные туберкулиновые пробы.

Хроническая пневмония дифференцируется также с рядом заболеваний, которые сопровождаются первичным развитием диффузного пневмофиброза (синдром Хаммена — Рича, альвеолярный микролитиаз, протеиноз, гемосидероз легких и др.). Эти заболевания в детском возрасте встречаются редко. Ведущими клиническими симптомами для них являются прогрессивно нарастающая одышка и дыхательная недостаточность при минимальных физикальных изменениях в легких. Ценные сведения в этих случаях дают исследование функции внешнего дыхания, радиоизотопная сцинтиграфия, определение газов крови. Наиболее достоверную информацию можно получить при морфологическом исследовании биоптата легочной ткани. Для подтверждения первичности хронической пневмонии следует исключить системные заболевания (синдром Гудпасчера, прогрессирующий системный склероз, саркоидоз и др.) и наследственные (муковисцидоз, иммунодефицитные состояния), а также пороки развития бронхов и легких,

Муковисцидоз — наследственное заболевание, основные клинические проявления которого (хроническая обструкция с инфекцией дыхательных путей, нарушение процессов пищеварения) связаны с нарушением секреторной функции экзокринных желез. В распознавании муковисцидоза предпочтение отдается определению электролитов пота. Повышенное их содержание (хлоридов более 60 ммоль/л и натрия более 70 ммоль/л) в сочетании с клиническими признаками свидетельствует о достоверности диагноза.

В определенной мере диагностике помогают особенности бронхограмм, отражающие распространенную деформацию бронхов, особенно мелких ветвей (каплевидные бронхоэктазы, четкообразная неравномерность просвета).

Иммунодефицитные состояния с нарушениями в системе гуморального, клеточного иммунитета или процесса фагоцитоза представляют первичные, генетически обусловленные состояния, при которых могут развиться тяжелые бронхо-легочные заболевания с раннего возраста, нередко деструктивного характера, сочетающиеся с пневмоцистозом, кандидозом, пороками развития легких и других органов, поражением кожи, придаточных пазух носа. Иммунологические тесты позволяют выявить повреждение конкретного звена иммунитета.

Классическим проявлением первичной цилиарной дискинезии является триада Картагенера — одна из форм наследственной патологии, характеризующаяся генерализованным поражением респираторного тракта в виде пансинуита и брон-хоэктазов в сочетании с обратным расположением органов. Диагноз подтверждается выявлением сниженной функциональной активности ресничек, нарушением ультраструктуры мерцательного эпителия слизистой оболочки дыхательных путей.

Лечение. Эффективно, если начато рано и является комплексным, патогенетическим и этапным (стационар, санаторий и диспансерное наблюдение в поликлинике). При обострении заболевания дети госпитализируются в стационар сроком на 1—1,5 мес. Одним из важных моментов лечения является организация рационального режима и ухода за ребенком, Необходимо энергетически полноценное питание, с достаточным количеством белков и витаминов, прежде всего аскорбиновой кислоты и рибофлавина, участвующих в окислительно-восстановительных процессах, обладающих антитоксическим действием, стимулирующих иммунобиологическую активность организма. В более тяжелых случаях, при выраженной дыхательной недостаточности, применяется и оксигенотерапия.

Большое место в комплексной терапии отводится подавлению инфекционно-воспалительного процесса в бронхах, восстановлению нарушенной бронхиальной проходимости и созданию лучших условий для вентиляции пораженных участков легких. Постуральный дренаж, один из важнейших методов лечения, должен проводиться интенсивно и регулярно.

В случаях выявления гнойного или катарально-гнойного бронхита проводится антибактериальная терапия. При выборе антибиотика необходимо учитывать возраст больного, наличие у него сопутствующих заболеваний, аллергических проявлений и индивидуальной переносимости, а также характер и чувствительность микрофлоры, выделенной из мокроты или бронхиального содержимого. Очень важен выбор пути введения антибиотика. Антибиотики назначаются через рот, парентерально в виде аэрозолей, эндобронхиально при лечебных бронхоскопиях. Применение гибких фиброоптических бронхоско-пов позволяет проводить бронхолегочный лаваж с введением изотонического раствора хлорида натрия или муколитических средств и вводить антибиотик непосредственно в область поражения, создавая высокую его концентрацию в бронхах. При выраженной активности процесса эффективно сочетанное парентеральное и эндобронхиальное введение антибиотиков.

Существенной проблемой, определяющей эффективность лечения, является наличие резистентных к антибиотикам бактерий. Важными механизмами формирования резистентное являются уменьшение проницаемости бактериальной оболочки и избирательного сродства с целевым энзимом входящего в клетку антибиотика, а также продуцирование энзима бета-лактамазы, способного инактивировать антибиотики.

Длительность антибиотикотерапии составляет 2—3 нед и зависит от характера и выраженности воспалительного процесса, который контролируется в динамике с помощью рентгенографии, бронхоскопии, анализов крови. При назначении антибиотиков необходимо учитывать возможность развития у детей дисбактерио-за и кандидоза. Поэтому целесообразно одновременно использовать комплекс витаминов, бифидумбактерин или бификол, а также противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин и др.).

В связи с наличием обструктивных изменений в бронхах, вызванных отеком слизистой оболочки и скоплением секрета, назначают секретолитические (бромгексин, ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин), отхаркивающие (корень алтея, солодки, девясил, лист подорожника, багульник, йодиды, мукалтин, термопсис) препараты. Для снятия обратимой обструкции применяют эуфиллин, В-агонисты (беротек, сальбутамол). Параллельно проводят массаж грудной клетки, вибромассаж, дренажные упражнения — целенаправленно для пораженной доли и сегментов.

Аэрозольным способом можно вводить мед, алоэ, сок каланхоэ и другие вещества, обладающие противовоспалительным, бактерицидным и стимулирующим действием.

Нарушения иммунореактивных сил организма заставляют прибегать к стимулирующей или иммунокорригирующей терапии, которая включает введение диуцифона, нуклеината натрия, элеутерококка, препаратов вилочковой железы.

У ряда больных с выраженными дистрофическими изменениями могут применяться анаболические гормоны (нерабол, дианабол и др.), способствующие усвоению белка в организме.

Широко применяется физиотерапия, оказывающая противовоспалительное и рассасывающее действие (УВЧ, индуктотерапия, ионогальванизация кальция, магния, йода и других лекарственных веществ, УФО). Большое значение имеет лечение сопутствующих заболеваний, которые служат источником постоянного реинфицирования и сенсибилизации организма.

В случае отсутствия эффекта от проводимой консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом методе лечения. При локальном, тяжело протекающем процессе в бронхолегочной системе решается вопрос о резекции сегмента или доли легкого. Хирургическое лечение показано при врожденной анатомической непроходимости бронхов, наличии инородного тела, которое не может быть извлечено при бронхоскопии.

После лечения в стационаре больных с хронической бронхолегочной патологией следует направить в специализированный санаторий для долечивания и реабилитации, где используются активные методы функциональной терапии, климатотерапии наряду с другими методами лечебного воздействия.

Под диспансерным наблюдением участкового педиатра ребенок с хронической пневмонией должен находиться до передачи его терапевту. Большое внимание уделяется организации соответствующего режима дня, определению возможной физической и умственной нагрузки, периодически исследуется функция дыхания, сердечно-сосудистая система, выявляются экстрапульмональные очаги хронической инфекции, проводится консервативная противорецидивная терапия.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении острой пневмонии у детей раннего возраста и устранении факторов, способствующих тяжелому, неблагоприятному ее течению (рахит, гипотрофия, ОРВИ и другие заболевания). Существенным звеном первичной профилактики является диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими затяжную или повторные пневмонии, страдающими частыми острыми респираторными заболеваниями, аденоидитом, синуитом, хроническим бронхитом.

В организации вторичной профилактики рецидивов хронической пневмонии имеет большое значение соблюдение принципа этапности в лечении.

Прогноз. Определяется характером и распространенностью бронхолегочных изменений, возрастом больного, наличием сопутствующих заболеваний и эффективностью проводимой терапии.

При локализованном процессе с цилиндрическими бронхоэктазами или деформирующим бронхитом своевременное и правильно организованное этапное лечение может привести к клиническому выздоровлению, а в случаях распространенного поражения подобного характера — и к стабилизации патологических изменений, при этом с годами деформация бронхов и легочно-сердечная недостаточность не прогрессируют, несмотря на сохраняющиеся катаральные явления в легких. Летальные исходы возможны вследствие легочно-сердечной недостаточности, вторичного амилоидоза и тяжелых гнойных осложнений (абсцеди-рующая пневмония, пиопневмоторакс, абсцесс мозга и др.).

Date: 2015-07-02; view: 353; Нарушение авторских прав