Бронхиальная астма (asthma bronchiale)

Бронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся повторными эпизодами бронхиальной обструкции, обратимой спонтанно или под влиянием лечения. В развитии воспаления участвуют тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты. Важным компонентом бронхиальной астмы, лежащим в основе нестабильности дыхательных путей, является гиперреактивность бронхов при воздействии различных эндогенных и экзогенных раздражителей.

Воспалительный ответ варьирует по своей интенсивности, что отражается на клинической картине болезни. Основные проявления бронхиальной астмы включают эпизоды одышки, кашля, хрипов в легких, чувство тяжести в груднойклетке. У детей первых лет жизни обострение протекает с выраженными вазосекреторными расстройствами, обилием катаральных явлений в легких и плохо поддается обычной терапии.

Заболеваемость бронхиальной астмой среди детского населения постоянно возрастает, что, очевидно, связано с урбанизацией, загрязнением почвы, воды и воздуха, нерациональным использованием лекарственных препаратов, наследственной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям. Распространенность бронхиальной астмы колеблется от 1 до 8 % в зависимости от возраста и географических условий. Среди больных с хроническими и рецидивирующими заболеваниями легких от 1 года до 15 лет больные бронхиальной астмой составляют 50-60 %.

Этиология и патогенез. В развитии бронхиальной астмы имеют значение многообразные факторы: контакт с различными аллергенами, инфекционными агентами, физические и метеорологические воздействия, состояние иммунитета, эндокринной и нервной системы. В связи с этим выделяются следующие клини-ко-патогенетические варианты астмы: атопическая, аспириновая, физического усилия, аутоиммунная, связанная с первично-измененной реактивностью бронхов, дисгормональная, нервно-психическая и др. У детей, как правило, наблюдается сочетание различных механизмов, формирующих гиперреактивность дыхательных путей, поэтому у них выделяются три основные формы: аллергическая (атопическая), инфекционно-аллергическая и смешанная. В процессе болезни нередко происходит смена доминирующих этиологических факторов или формируется их сочетание.

Большое значение в этиологии бронхиальной астмы имеет наследственная предрасположенность к аллергии. Более чем у 60 % родственников пробандов наследственность отягощена аллергическими реакциями. Риск развития астмы у детей, оба родителя которых страдают астмой, составляет около 40 % и снижается до 25 %, если болен один из родителей.

Генетически детерминированная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, в частности бронхиальной астме, включает повышенное содержание IgE в крови, отклонения в системе общего и местного гуморального и клеточного иммунитета, недостаточность аденилатциклазы. Последнее ведет к изменению синтеза циклических нуклеотидов, в частности снижению цАМФ.

Аллергические механизмы имеют важное значение в развитии всех форм бронхиальной астмы у детей.

Наиболее частым вариантом является атопическая бронхиальная астма с сенсибилизацией к неинфекционным экзогенным аллергенам: бытовым (домашняя пыль), эпидермальным (шерсть, волосы, перхоть животных), пыльцевым (пыльца деревьев, трав), пищевым, лекарственным, грибковым и др. Преобладает сенсибилизация к домашней пыли, в которой самым важным антигенным компонентом являются клещи из рода Dermatophagoides.

Сенсибилизация организма в результате повторного попадания в организм аллергенов сопровождается образованием общих и специфических IgE, реже IgG и развитием местного аллергического воспаления. Уровень IgE у большинства детей с бронхиальной астмой значительно повышен. Увеличивается также концентрация тучных клеток, которые реагируют на провокацию аллергенами образованием на поверхности комплекса IgE с антигеном и секрецией биологически активных веществ. Активизация иммунокомпетентных клеток, синтез IgE, высвобождение медиаторов непосредственно связаны с системой транспорта кальция и циклическими нуклеотидами.

Среди медиаторов, ведущих к бронхиальной обструкции и приступу бронхиальной астмы, — гистамин, серотонин, ацетилхолин, лейкотриены С.4, D₄, E₄, брадикинин, простагландины Е, F_2a, D₂, эозинофильный и нейтрофильный хе-мотаксические факторы, тромбоксан А₂ и др.

В развитии аллергического воспаления участвуют также макроглобулин, он-антитрипсин, гранулоциты (базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, а также эпителий и эндотелиальные клетки, фибробласты.

Особую роль в раннем возникновении обструктивных заболеваний дыхательных путей и формировании инфекционно-аллерги ческой астмы играют вирусные инфекции. К астмогенным вирусам относятся вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, Mycoplasma pneumoniae.

Воспаление, вызванное вирусной или бактериальной флорой, нередко развивается на аллергической основе. В этих условиях вирусы дополнительно активируют выделение биологически активных веществ, подавляют процесс образования цАМФ, повреждают и разрушают клетки респираторного тракта, тем самым способствуя формированию бронхиальной астмы.

Регуляция бронхомоторного тонуса осуществляется путем взаимодействия нервных, гуморальных и клеточных факторов. Кроме каскада медиаторов воспаления, существует адренергическая и холинергическая, а также неадренергичес™ кая-нехолинергическая регуляция. В дыхательных путях найдено несколько типов рецепторов, через которые реализуются эти механизмы: 1) рецепторы растяжения (медленно реагирующие); 2) ирритантные рецепторы (быстро реагирующие); 3) рецепторы С-волокон (чувствительные к химическим и фармакологическим влияниям); 4) нейроэпителиальные рецепторы. У большинства больных астмой развивается вагосимпатическая дистония.

В целом в развитии приступа бронхиальной астмы выделяется три стадии: 1) иммунологическая стадия охватывает изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления антигена в организм, начиная с образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и взаимодействия их с повторно поступившим или персистирующим в организме антигеном; 2) патохимическая стадия — высвобождение из клеток биологически активных веществ; 3) патофизиологическая, или стадия клинических проявлений бронхиальной астмы.

Физическая нагрузка — один из важнейших неиммунологических стимулов, приводящих к развитию бронхоспазма. Важное значение в реакции на физическое усилие придается снижению порога чувствительности вагусных ирритантных рецепторов и рецепторов С-волокон, стимуляция которых ведет к бронхоспазму, быстрому поверхностному дыханию, секреции слизи.

Ведущими механизмами в этой ситуации являются следующие: охлаждение слизистой оболочки дыхательных путей вследствие гипервентиляции, изменение осмолярности на поверхности слизистой оболочки в связи с потерей воды за счет испарения и выброс медиаторов из эффекторных клеток. Бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой, отмечается часто у детей с любой формой бронхиальной астмы, но в отдельных случаях может иметь самостоятельное значение — как астма напряжения.

Неиммунологические механизмы, в основе которых лежит первично-измененная реактивность бронхов, участвуют в бронхоспастических реакциях на метеорологические и неблагоприятные факторы окружающей среды, при аспиринозависимой астме. «Аспириновая» астма представляет собой анафилактоидную чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и другим нестероидным противовоспалительным средствам. При этом варианте наблюдается характерная триада — астма, полипоз носа, синуит. У детей встречается редко, в основном уже в школьном возрасте, и сопровождается также непереносимостью пищевых продуктов, содержащих ряд консервантов или тартразин, применяемый в качестве пищевой добавки.

К раннему возникновению и более тяжелому течению бронхиальной астмы у детей предрасполагает гипоксия, перенесенная в анте» и интранатальном периоде, ведущая к функциональным нарушениям в различных отделах нервной системы (рецепторный аппарат, вегетативная нервная система, кора головного мозга), эндокринной системе, регуляции иммунитета.

У таких детей бронхиальная астма сочетается с различными отклонениями в психоэмоциональной сфере, вегетососудистой дистонией, формированием наряду с безусловными условнорефлекторных бронхоспастических реакций.

Значительное место в патогенезе бронхиальной астмы занимает функциональное состояние коры надпочечников. У детей с тяжелым течением заболевания выявляются десинхронизация иммуноэндокринной системы, нарушение стероидогенеза, снижение кортикотропинрилизинг-фактора.

Клиническая картина. Первые приступы бронхиальной астмы у большинства детей появляются в возрасте 2—5 лет после повторных респираторных вирусных инфекций с явлениями бронхита, бронхиолита, ларинготрахеита. Реже первый приступ провоцируется алиментарной погрешностью, реакцией на профилактическую прививку, психической травмой.

Астма у детей нередко диагностируется поздно, даже при очерченной картине приступов удушья, возникающих у ребенка, болеющего ОРВИ, при физической нагрузке или после контакта с аллергеном.

Переход от бронхиолитов и повторных обструктивных бронхитов к клинической картине бронхиальной астмы нередко бывает завуалирован, разделение их на основе клинической картины затруднено. В основе синдрома бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, так же как приступа бронхиальной астмы, лежат отек и гипертрофия слизистой оболочки при естественной узости дыхательных путей, гиперпродукция секрета, скопление его в просвете бронхов и менее выраженный бронхоспазм.

Важный фактор проявления атопии у детей на первом году жизни — ранний перевод на искусственное вскармливание. Пищевая сенсибилизация у детей первых лет жизни может сочетаться с развитием аллергодерматозов (экзема, нейродермит, рецидивирующая крапивница) и склонностью к респираторным заболеваниям с синдромом бронхиальной обструкции. В последующем сенсибилизация расширяется, становится поливалентной при сохранении аллергических реакций на рыбу, цитрусовые, шоколад, орехи.

К особенностям течения астмы у детей первых лет жизни относится преобладание вазосекреторных нарушений над бронхоспазмом, что ведет к более затяжному и тяжелому течению приступного периода. В легких наряду с сухими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы.

Типичны для бронхиальной астмы повторяющиеся приступы удушья с экспираторной или смешанной одышкой, дистанционными свистящими хрипами, разнообразными сухими хрипами в легких, эмфизематозным вздутием грудной клетки. Хрипы выслушиваются на вдохе и на выдохе и могут сочетаться с грубой крепитацией. В связи с рано возникающими отклонениями в вентиляции и перфузии и развитием гипоксемии нередко развиваются периоральный цианоз, акроцианоз. У части детей эпизоды удушья могут отсутствовать, отмечается только приступообразный кашель затяжного характера, особенно ночью, и признаки бронхиальной обструкции с гиперреактивностью бронхов. О наличии гиперинфляции свидетельствуют приподнятые плечи, выбухание верхней половины грудной клетки, увеличение ее переднезаднего размера, участие в дыхании дополнительной мускулатуры (рис. 34).

Астма существенно не влияет на физическое развитие детей, однако встречаются мышечная гипотония, нарушение осанки, а у больных с тяжелой астмой — деформация грудной клетки.

При а топической форме заболевания приступ удушья развивается быстро, сразу после контакта с аллергеном, нередко сочетается с проявлениями пищевой и лекарственной аллергии. Одним из вариантов атопической формы является пыльцевая бронхиальная астма, относящаяся к группе поллинозов. Ее

своеобразие заключается в сезонности обострений, возникающих в период цветения растений с явлениями острого аллергического воспалительного процесса на слизистых оболочках дыхательных путей, конъюнктивы, кожи, желудочно-кишечного тракта.

Инфекционный фактор в развитии бронхиальной астмы у детей играет очень важную роль. Началу заболевания нередко предшествуют бронхиты, пневмонии вирусной или бактериальной этиологии. При этом нередко выявляются очаги хронической инфекции в ЛОР-органах, в мокроте обнаруживаются пневмококк, гемофильная палочка, нейссерии и др. Иногда ухудшение состояния больного бронхиальной астмой может возникнуть при развитии ателектаза сегмента или доли, чаще справа в средней доле. Если ателектаз сохраняется длительно, то возможны инфицирование и развитие бронхоэктазов в этом участке.

Смешанная форма астмы диагностируется, когда в развитии симптомов трудно отдать предпочтение аллергическим или неаллергическим факторам. В динамике возможен переход из одной в другую форму бронхиальной астмы.

Тяжесть течения заболевания (легкая, среднетяжелая и тяжелая) определяется частотой и характером приступов, объемом применяемых лекарственных средств, необходимых для купирования приступов, изменениями дыхательной и сердечно-сосудистой систем, наличием осложнений.

При легком течении приступы редкие, 1—2 раза в год, они могут купироваться самостоятельно; ремиссия длительная, симптомы между обострениями отсутствуют, функция внешнего дыхания нормальная.

При среднетяжелом течении приступы более частые — от 1 раза в неделю или месяц до 1 раза в день. Ночные симптомы — 1—2 раза в неделю. Уменьшается физическая активность, нарушается сон. ОФВ] снижается до 60—80 % должных величин.

При тяжелом течении приступы удушья частые, длительные, трудно купируются, переходят в астматическое состояние. Значительно нарушается общее состояние, имеются изменения внутренних органов, развивается легочно-сердеч-ная недостаточность, формируется «легочное» сердце. Нередки осложнения. Такие больные лечению поддаются с трудом, у них существенно нарушена функция внешнего дыхания, OФB1 менее 60 % должного уровня.

Астматическое состояние считается наиболее тяжелым проявлением астмы. В этих случаях приступ не удается купировать 6—8 ч и более, прогрессирует нарушение дренажной функции бронхов, отсутствует эффект от применения симпатомиметиков, т.е. имеет место блокада р-адренорецепторов, и наблюдаются выраженные изменения кислотно-основного состояния и газов крови.

Первая стадия астматического статуса — стадия относительной компенсации. Сознание больного ясное, имеются проявления дыхательной недостаточности, нарастает эмфизема, выслушивается большое количество сухих и/или влажных хрипов, выражена резистентность к симпатомиметикам. В газовом составе крови отмечается нарушение вентиляционно-перфузионного отношения. При этом кровь, поступающая от плохо вентилируемых, но снабжаемых кровью альвеол, смешивается с хорошо оксигенированной кровью нормальных альвеол, что ведет к развитию артериальной гипоксемии (Р_о, снижается до 60—70 мм рт.ст.). Увеличение частоты дыхания на первых этапах ведет к развитию алкалоза при гипо-или нормокапнии (Ро₂ 35—45 мм рт.ст. или менее 35 мм рт.ст.).

Во второй стадии развивается декомпенсация. В результате обструкции дыхательных путей вязким секретом и усиления спазма гладкой мускулатуры формируется «немое» легкое. У больных нарастает одышка, появляется шумное свистящее дыхание, отмечается вздутие грудной клетки, выражен цианоз. В легких дыхание резко ослаблено, хрипы почти полностью отсутствуют. В крови нарастают гипоксемия (Ро₂ 50—60 мм рт.ст.), гиперкапния (Ро₂ 50—70 мм рт.ст.), метаболический ацидоз.

Третья стадия — гипоксическая или гиперкапническая кома. Состояние больных в этом случае крайне тяжелое, сознание отсутствует, отмечаются диффузный цианоз, редкое поверхностное дыхание, гиповолемия, гипотония, падение сердечной деятельности. Р_о, 40—50 мм рт.ст., Р_Со₂ 80—90 мм рт.ст.

Date: 2015-07-02; view: 439; Нарушение авторских прав