Классификация ВИД

экологич. факторов. - рецидивирующие абсцессы и гнойные инфекции.

7.Различные интоксикации: зкзо- и эндогенные (в рез-те тяж. заболев-ий: - локальные бактериальные инфекции (связанные с нарушением хемотаксиса).

сахарный диабет, сепсис, ожоговая болезнь).

8.ИД после различных воздействий.

9.нарушения нейрогуморальной регуляции.

10.Физиологические ИД (естественные) (транзиторные) – возник. в периоды

физиологич. изменений иммунной сис-мы (ранний детский возраст,

беременность, старческий возраст).

75.Хар-ка стрессорных иммунодефицитов 76. Ятрогенный синдром Кушинга развив. у больных, длительное время по-

Синдром хронической усталости. Осн. симптомы- усталость, быстрая утомляе- лучающих глюкокортикоиды по поводу бронх. астмы, артрита и др. заболев-ий.

мость, ухудшение памяти, снижение внимания, постоянная раздражитель- Ионизирующая радиация повреждает пролиферирующие ИКК.

ность,плохое настроение, депрессия. Усталость, Адъювантная болезнь, термин - подразумевающий провоцирующую роль чуже-

кот.наблюд-ся при этой болезни, в корне отлич. от ежедневного физич. или умст- родных в-в в развитии иммунного ответа и заболевания, аналогичного хроничес-

венного утомления. Обычное утомление проходит после отдыха или смены вида кой р-ции отторжения трансплантата хозяином. К примеру, после пластических

деят-ти, усталость не только не проходит, но постоянно нарастает. У больных сходных в-в участились случаи различ. проявлений склеродермии — от очаго-

регистрируются длител. низкотемпературная лихорадка, боли при глотании, пер вой до системной форм заболев-ия с диффузным поражением кожи, характерны-

шение в горле, поражение лимфатич. узлов (лимфаденопатия).Отмечаются пони- ми изменениями пищевода и легких. Реже отмечается развитие др. заболев-ий

женная физич. акт-ть больных, эмоциональная неустойчивость, раздражит-ть, соединительной ткани: ревматоидного артрита, системной красной волчанки,

растр-ва сна, депрессия, похудание, боли по ходу нервов, в мышцах и суставах, тиреоидита Хашимото, синдрома Шегрена, у части больных — смешанных

в области крестца. Могут быть высыпания на слизистых рта, глотки, миндалин, заболев-ий этой группы.

коже. У больных вне зависимости от пола могут регистрироваться клинические Парафин содержит растворители, кот. могут индуцировать болезнь, а силикон

проявления урогенитальных инфекций (зуд, жжение, высыпания, выделения). вследствие высвобождения силиция обладает фибробласт-пролифирирую

Женщины болеют в 2-3 раза чаще, чем мужчины. Болезнь выявляют в возрасте эффектом. После удаления протеза у большинства больных отмечено улу чше-

20-35 лет. СХУ - болезнь, причинным агентом которой явл. герпесвирус человека ние состояния. Описанная р-ция отторжения (в частности, после транспланта-

Ns6. СХУ-подобные заболевания могут развиваться при хронических рецидивиру ции HLA-идентичного аллогенного костного мозга) также может сопровождать-

ющих инфекциях, вызываемых другими герпесвирусами (цитомегаловирус, ся развитием склеродермоподобного синдрома.

герпесвирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус простого герпеса). Ятрогенные факторы: длительный прием иммуносупрессантов, включая

Факторы, способствующие появлению болезни – это стрессы, длительные глюкокортикоиды, и цитостатики.

болезни, интенсивные умственные нагрузки, эндокринные заболев-ия.

77. Противоинфекционный иммунитет формир-ся в ответ на воздействие аг 79.Механизмы антибактериального иммунитета.

инфекционной природы (бактериальных, вирусных, грибковых). Состояние - фагоцитоз – основной механизм защиты.

«защищённости» связанно с ответом орг-ма на поверхностные АГ. - активация сис-мы комплемента ИК (важная роль цитотоксического

Защита орг--ма от инфекций складывается из последовательного включения в комплекса С5 – С9).

борьбу с проникшим возбудителем трех различных «эшелонов» этой защиты: - Ig А, sIg А – предотвращают адгезию микроорг-мов к поверхности слизистых.

1. факторы врожденного иммунитета (первые 4 часа) - специфические АТ (Ig G, М).

-клеточные (тканевые макрофаги, нейтрофилы, НК) - антитоксический иммунитет (особенно при тяжёлых инфекциях)

-гуморальны (естественные IgG-антитела,комплемент,антимикробные пептиды) (Пример: Дифтерия).

-PRR рецепторы - внутриклеточные формы микроорганизмов уничтожаются активированными

2. ранний индуцибельный ответ (96 часов) лимфокинами макрофагами, Тк, NK и др. в том числе и эозинофилами.

-клеточные факторы (активированные макрофаги, нейтрофилы, НК) Противоинфекционный иммунитет бывает видовой и приобретённый.

-гуморальные факторы (цитокины: ФНО, ИЛ-1, 6, 8, 12, ИФН-a, ГМ-КСФ;

белки острой фазы)

3. адаптивный иммунный ответ

(развитие протективного иммунитета и иммунологической памяти)

Факторы врожденного иммунитета включаются в защиту мгновенно после пре-

одоления возбудителем кожных или слизистых оболочек и его внедрения во вну

треннюю среду орг-ма. Их действие продолж-ся в теч. всего периода борьбы

орг-ма с инфекцией, но эффективно они работают в теч. первых 4 часов после

внедрения микроба, когда они явл. единственными защитниками орг-ма.Среди

гуморальных факторов, участвующих в противомикробной защите, важная

роль принадлежит сис-ме комплемента, кот. включает около 30 белков плазмы

крови и рецепторов клеточной поверхности). Ф-ции сис-мы комплемента:

связывание с комплексом аг-ат (C1q)

-связывание с мембраной бактерий и опсонизация (C4b,C3b)

-выполнение ферментативных ф-ций (протеаз) (C1r, C1s, C2b, Bb, D)

-выполняют ф-ции медиаторов воспаления (анафилотоксины: C5a, C3a, C4a)

-перфорация мембран клеток-мишеней (С5b-С9)

В норме, при отсутствии инфицирования и распада собственных тканей сис-ма

комплемента наход. в покое.