Онкологические

- инфекционные (вирусы, грибы, некоторые бактерии и паразиты)

32. Первый критический период постнатального развития ребёнка. 31.Особенности иммунной системы у детей.

1. сразу после рождения и первые 28 дней. Когда орг-м сталкивается с огромным В норме здоровый доношенный ребенок имеет особое, отличное от взрослого сос-

кол-вом АГ. Иммунные р-ции носят выраженную супрессорную направленность- тояние иммунной сис-мы, являющееся биологически целесообразным: из сте-

биологический смысл-предупреждение тяжёлой (фатальной) иммунокомплексной рильных условий внутриутробного развития ребенок совершает переход в мир,

патологии, кот. может возникнуть при встрече с огромным кол-вом АГ. где на него с первой секунды и даже уже в родах обрушивается огромное кол-во

А). первая неделя - период адоптации. Происх. перекрёст в ф-ле элементов белой антигенов (вирусной, бактериальной, грибковой природы). Состояние ИС здоро-

крови на 4 - 7 день после рождения (первый перекрёст). Нейтрофилёз сменяется вого доношенного новорожденного не явл. иммунодефицитным. Наряду со сни-

лимфоцитозом и сохраняется до 5 -6 лет. Кол-во клеток значительно превышает жением некоторых показателей иммунитета (ИФН-γ) имеет место повышение

нормы для взрослых, причём преобладают Т-хелперы, что свидетельствует и объ- ряда параметров (продукция ИЛ-1 моноцитами и МФ, ИЛ-2 и др.), кот. сопоста-

ясняет супрессорную ф-цию, особенно первые 28 дней, кроме CD 8+ так же актив вимы с показателями взрослого чел-ка.

ны и CD 45 RA - индукторы супрессорной акт-ти, и CD 4+, CD 8+ - дубль поло- Если ребенок имел пренатальную патологию, в т.ч. инфекции, поражения нерв-

жительные клетки. В этот период все Т-лимфоциты несут CD 1+ - маркер незре- ной сис-мы, то в кровь могут поступать эндогенные аг забарьерных органов,

лых лимфоцитов.Сохраняется продукция некоторых противовоспалительных ци- что может привести к развитию аутоиммунных р-ций. Если бы на каждый из

токинов, в частности трансформирующий фактор роста - β. Уровень ИЛ - 4 на аг у новорожденного ребенка формировался нормальный иммунный ответ по

протяжении 1 месяца снижен, а к началу 2 месяца достигает уровня взрослых. взрослому типу, то это бы привело к развитию запредельных, гиперэргичес-

Про- и противовоспалительные цитокины сохраняют баланс: ких реакций и к гибели ребенка.Иммунные р-ции новорожденного ребенка

β - ИФН – снижен ИЛ -1, ФНО - может быть, как повышен, так и понижен. имеют супрессорную направленность, что позволяет сдерживать чрезмерный

Если показатель значительно превышен, то это свидетельствует об угрозе какой- иммунный ответ и постепенно формировать нормальный (нормэргический)

либо патологии (часто инфекционного характера). иммунный ответ.

Б). 1 месяц - снижена цитотоксичность лимфоцитов, снижена функциональная

акт-ть ЕК клеток, нейтрофилов, макрофагов. Акт-ть компонентов комплемента

ниже таковой у взрослых в 2 раза.В-лимфоциты хар-ся незрелостью, преобладают

типа sIg M+ (поверхностный Ig M) для взрослых характерен поверхностный Ig D.

Функционально не активны. Образовывать плазматические клетки способен кажд-

ый 5 лимфоцит. Гуморальный иммунный ответ обусловлен материнскими Ig попа-

дающими пассивно. Период полураспада материнских АТ - 21 дня, и 3 недели

ребёнок защищён от бактериальных и вирусных возбудителей. Патологические

процессы: склонны к гнойным заболев-ям (поражаются пупочная ранка и кожные

покровы), повышенная склонность к генерализации воспалительных процессов.

33. Второй критический период постнатального развития ребёнка. 34. Третий критический период постнатального развития ребёнка.

3 -6 месяц развития ребёнка - ослабевает пассивный гуморальный иммунитет. 2 год жизни - резко повыш-ся АГ нагрузка т.к. ребёнок начинает активно двига-

Супрессорная направленность иммунных р-ций сохраняется. На больш-во АГ ться и общаться.

формир-ся первичный иммунный ответ (синтезируется Ig М, но не формир-ся Супрессорная направленность иммунных р-ций сменяется хелперной направлен-

иммунологическая память) в рез-те вакцинация может вообще не повлечь имму- ностью в связи с созреванием Т-хелперов, повыш-ся чувствит-ть Т и В лимфоци-

нного ответа, если в крови циркулируют материнские АГ или применялись тов к цитокинам. К некоторым АГ сохраняется первичный иммунный ответ (по-

препараты крови. Если в этот период производят вакцинацию, то для эффектив- лючение синтеза Ig М на Ig G: синтезируются Ig G1 и Ig G3, синтез Ig G2 и Ig G4

ного формирования иммунной памяти необходима последующая ревакцинация. -недостаточен. Сис-ма местного иммунитета остаётся не развитой, как следствие,

Высока чувствительность к ОРЗ, ОРВ, парагриппу, ретровирусам, грибам. дети чувствительны к вирусным и бактериальным инфекциям лорорганов и орга-

Высока частота пищевых аллергий. В период 3 - 6 месяцев местные защитные нов дыхания, могут впервые появляться стёртые формы иммунодефицитов, ауто-

р-ции иммунитета недостаточно развиты, что обеспечивает частоту ОРВ, иммунных и иммунокомплексных заболеваний. Становятся, выражены проявле-

кишечных инфекций, дисбактериозов. Могут атипично протекать: корь, ния аллергических заболев-ий в связи с тем, что Т-хелперная сис-ма выходит из

коклюш и так же обычно не оставляют иммунитета. - под контроля. Большая часть детей этого возраста не готова к условиям

пребывания в детских коллективах.

36. Пятый критический период постнатального развития ребёнка. 35. Четвёртый критический период постнатального развития ребёнка.

Подростковый возраст. (У девушек 12 - 13 лет, у юношей 14 - 15 лет) – пубер- 4 - 6 лет жизни – наблюд-ся второй перекрест в ф-ле форменных элементов

татный скачёк сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов, половые крови, она становится идентичной ф-ле для взрослых.

гормоны влияют и на иммунные р-ции. У девушек наиболее выражено влияние Содержание Ig М и Ig G приближается к таковому содержанию у взрослых, а

на В-клетки, на HLA DR+ клетки. У юношей наиболее выражено влияние на величина Ig А ниже чем у взрослых. Характерен пик Ig Е, в рез-те наблюд-ся

соотношение Т-хелперы / Т-супрессоры. Тяжесть аллергических р-ций может наивысшее развитие аллергических заболев-ий, высока частота паразитарно –

значительно снижаться в рез-те снижения синтеза Ig Е, у девушек наблюд-ся глистных инвазий.

выравнивание соотношения Т-хелперов / Т-супрессоров, у юношей вследствие Возможно формирование патологии почек, печени, ЖКТ, иммунодефицитов,

влияния на гуморальное звено.Окончательно формируется сила и продолжите- хронических заболеваний при недолечивании.

льность иммунного ответа (сильный или слабый).В связи с ростом влияния

вредных экзогенных факторов может сформироваться резкий подъём хрониче-

ских и воспалительных заболев-ий, аутоиммунных, лимфопролиферативным,

вирусно - половым, повыш-ся чувствит-ть к микобактериям туберкулёза.

38. Характеристика антигенов крови. 37. Характеристика иммунной системы при старении.

АГ по химической природе:- полисахаридные (АВО, Н, Р. и др.);- белковые (Rh и Процесс старения – рез-т толерантности к собственным стр-рам и появления кло-

др.). Некоторые АГ присутствуют только на поверхности эритроцитов, другие нов способных реагировать с собственными тканями. /Бернет/.

могут встречаться и на клетках других тканей. Иммунные процессы старения и связь с аутоиммунными процессами.

Группы крови: Нарушение ф-ции тимуса и его полная инволюция (генетически обусловлена),

1 .трансмембранные транспортёры (сис-ма колтон – аквапорины (транспорт во- считается причиной развития аутоиммунных процессов.

ды), кидд – переносчик мочевины); Наблюд-ся возрастающие изменения ИКК, появление мутантных клеток, сниж-ие

2. рецепторы для экзогенных лигандам и микроорг-мам (внутрь эритроцитов сп-ти распознавать своё / чужое, развитие аутоиммунных р-ций.

проникают только малярийные паразиты и парвовирус В19, для других служат Уменьшение числа Т-клеток, и снижение их акт-ти приводя к повышению

только как транспортёры к другим клеткам); чувствит-ти к инфекциям.

3. рецепторы и м-лы клеточной адгезии. Благодаря ним эритроциты могут сор- Причины старения:

бировать некоторые цитокины из кровотока; 1. соматические мутации, ведущие к гибели клеток;

4. ферменты (АГ системы келл и др.) – функциональное зн-ие не определено. 2. теория свободных радикалов, активация процессов окисления;

5. структурные белки (АГ сис-мы MNS, Гербих – по стр-ре – гликофорины, содер 3. теория накопления генетических ошибок, прогрессирующих с возрастов, как

жащие большое кол-во сиаловых кис-т, обеспечив. отрицательн. заряд мембраны). следствие, нарушение транскрипто - ядерной регуляции.

В трансфузиологии наибольшее зн-ие имеют сис-мы АВО и Rh. 4. Теория стресса Селье.

В рамках сис-мы АВО выдел. 4 группы крови, обусловленные эритроцитарными 2 стадии процессов старения - первичные и вторичные компоненты старения.

АГ А и В и естественными АТ α и β. 1. хронологическая хар-ка генетического снижения иммунной ф-ции (время

Сущ. несколько эритроцитарных АГ: инволюции тимуса).

- АГ АВО 2. условия окруж. среды, заболев-ия чел-ка, инфекции и т.д.

АГ А: - А₁, А₂, А₃, А₄, Ах и др. В Т-лимфоцитах пожилых людей отстаёт процесс транскрипции генов

АГ В: - В₁, В₂. Вх, В₃ и др. управляющих пролиферацией клеток.

Иммунные АТ могут образов-ся при гемотрансфузии и создают определённые Старение проявл-ся в виде 2 процессов: иммунологическая недостаточность и а

трудности при выяснении группы крови. Их обнаружение происх. во время оп- утоиммунные р-ции иммунитета, могут быть Т и В зависимы.

ред-ия индивидуальной совместимости, а так же производят специальными Снижается кол-во и функциональная акт-ть Т клеток, особенно CD 8+ у юношей

моноклональными АТ – хар-ся достаточной стабильность. более выражено, чем у девушек.

Главное отличие заключается в том, что кровь содержит только аглютиногены Сниж-ся кол-во и функциональная акт-ть NK клеток, считают, что в пожилом воз-

приполном отсутствии АТ. расте они способны брать часть ф-ций Т-лимфоцитов, в частности у долгожителей.

Разичают 5осн. АГ сис-мы Rh: Нарушение ф-ции В-лимфоцитов, дисбаланс и снижение содержания Ig М, паде-

D(Rh₀) > c > E > C > e ние продукции низкоафинных Ig G и Ig А, усиление катаболизма ведёт к сниже-

Эти АГ образуют 25 групп сис-мы резус. нию антимикробной резистентности и т.д.

АГ Rh₀ – основной в сис-ме, содеж-ся в эритроцитах 85% европейцев. На фоне снижения кол-ва специфических АТ, происход. увелич-ие продукции не

В норме Rh АТ в сыворотке нет, могут образов-ся во время беременности (у мате- специфических АТ в т.ч. аутоантител к ДНК, клеточным мембранам, лимфоцитам,

ри Rh-, а плод Rh+) или во время переливания крови Rh- реципиенту от Rh+ доно- слизистой и т.д.

ра. Последствия сенсибилизации по Rh фактору у беременных может сопровожда- Фагоцитарные р-ции хар-ся снижением функциональной активности фагоцитов,

ться рождением детей с гемолитической болезнью новорожденных или приводить ведущие к более лёгкому развитию бактериальных инфекций кожи и слизистых.

к внутриутробной гибели плода (так называемая ядерная желтуха). В рез-те формируются болезни "старости": сосудистые заболев-ия, диабет,

При переливании Rh+ крови возникает Rh конфликт с гемолизом эритроцитов. дегенерация соединит. ткани, новообразования, дистрофические изменения орга-

Встреч-ся и слабые варианты АГ D: D(week), D(u) – их частота не превышает 1%. нов и тканей, аутоиммунные заболев-ия.

Доноры, имеющие эти АГ должны рассматриваться как Rh+ - поскольку перели- Пути контроля и восстановления ф-ций иммунной сис-мы путём введения

вание их крови Rh- пациентам может привести к сенсибилизации, а у сенсибилизи- недостающих гормонов тимуса, пересадка тимуса (теоретически), поиск препара-

рованных лиц вызвать тяжёлые трансфузионные р-ции. тов способных осуществлять соответствующую иммунокоррекцию.

Реципиенты,имеющие слабые АГ D должны рассматр-ся как Rh- и им можно пере

ливать только Rh- кровь, т.к. возник. конфликт с эритроцитарными АГ др. групп.

АГ других клеток крови и плазмы:

- лейкоцитарные HLA;

- тромбоцитарные АГ сложны по стр-ию и включают HLA, в несколько раз мень

ше чем на лимфоцитах, недостаточно изучены специфические АГ, наиболее изуче

ны PL и Ko АГ, так же содержат АГ АВО.

АГ жидкой части крови – плазмы:

- АГ белковых молекул (сис-ма Gm – имеет отношение к Ig G);

- АГ форменных элементов.

Date: 2015-07-02; view: 417; Нарушение авторских прав