Гистомоноз (энтерогепатит, «черная голова») птиц

Протозойное заболевание индюшат, цыплят, цесарят и молод­няка некоторых диких птиц, вызываемое простейшими семейства Trichomonadidae. Оно характеризуется гнойно-некротическим вос­палением слепых отростков толстого отдела кишечника и очаговым поражением печени.

Гистомоноз распространен повсеместно. Экономические затраты большие. Погибает около 70 % больного молодняка птиц, снижаются яйценоскость, качество мяса.

Возбудитель. Histomonas meleagridis, который относится к отряду Trichomonadida, роду Trichomonas. Его развитие склады­вается из двух фаз — жгутиковой и амебовидной. В жгутиковой фазе паразит имеет округлую форму, диаметр 12—21 мкм, 1—4 жгу­тика. Аксостиль, ундулирующая мембрана и цитостом отсутствуют.

Биология развития. Амебовидных паразитов находят в по­врежденных тканях больных птиц (рис. 138). В инвазионной стадии они активно поселяются в ткани при помощи псевдоподий, которые проникают в межклеточное пространство. Там они активно размно­жаются двойным делением. Гистомонады растут на искусственных средах. Они являются факультативными анаэробами. Гистомонады быстро погибают во внешней среде, при высушивании и под дей­ствием дезинфицирующих средств. В яйцах гетеракисов могут сохраняться длительное время.

Эпизоотологические данные. Болеет молодняк в возрасте от 2-дневного до 2—3-месячного возраста. Обычно заболевание возни­кает в середине или конце лета. Осенью и зимой может болеть взрослая птица, особенно при плохих условиях содержания.

Важным эпизоотологическим фактором является длительное сохранение яиц гетеракисов во внешней среде. Выгульные пло­щадки загрязняются яйцами гельминтов, которые попадают со сточ­ными водами, пометом и т. д. Переносчиками гистомонад могут быть дождевые черви, а также кузнечики.

Патогенез и иммунитет. Гистомонады повреждают в первую очередь слизистую оболочку слепых кишок, затем мигрируют в железистый желудок и другие органы. Слизистая оболочка кишеч­ника воспаляется, а в дальнейшем некротизируется в результате разрушения ткани под воздействием ферментов паразита. Гистомо­нады могут быстро проникать в толщу кишечной стенки, повреждая мышечный слой и серозную оболочку. В результате нарушается барьерная функция кишечника. В связи с поражением серозной обо­лочки тонкого отдела кишечника и развитием слипчивого воспале­ния работа пищеварительного канала нарушается еще больше.

Из кишечника через воротную вену гистомонады проникают в печень, вызывая развитие некротических очагов размером от микроскопических до горошины и лесного ореха. У больной птицы нарушается обмен веществ, снижается содержание общего белка сыворотки крови, альбуминов. Исчезает гликоген в печени, сердеч­ной и грудной мышцах. В связи с этим некоторые исследователи считают, что непосредственной причиной смерти молодняка птиц является гипогликемия. Иммунитет нестерильный, переболевшая птица остается паразитоносителем длительное время.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни длится от 7 до 30 сут. Она может протекать сверхостро (молниеносно), остро и хронически.

Сверхострое течение заболевания бывает редко. При остром течении у молодняка ухудшается аппетит. Больные птицы малопо­движны, угнетены, собираются в группы. Через 2—4 сут наблю­дается общая слабость, оперение теряет блеск, крылья свисают. Появляется понос, фекалии имеют неприятный запах, светло-жел­тый, а затем зеленоватый и бурый цвет.

С развитием заболевания птица слабеет, худеет. Развиваются застойные явления, кожа головы становится темно-синей (у молодняка — черной). Температура тела до конца болезни понижается на 1—2 °С. Могут быть продолжительные конвульсии. Смерть насту­пает через 1—3 нед. У взрослых птиц заболевание протекает хронически. Это проявляется в общей слабости и исхудании. В некоторых случаях они выглядят здоровыми, но периодически возникают при­
ступы болезни.

Патологоанатомические изменения. При исследовании погиб­шей птицы обнаруживают увеличение слепых кишок. Просвет кишечника заполнен творожистой массой. После ее удаления от­крываются язвы на слизистой оболочке. Нередко может быть фибринозный перитонит в результате воспаления серозной обо­лочки кишок. Печень увеличена в размерах, на ее поверхности видны узелки серо-бурого цвета. Одни из них находятся в парен­химе, другие — на поверхности. При разрезе видна творожистая масса.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом клинических признаков болезни, эпизоотологических данных и результатов исследования на наличие гистомонад. Чтобы найти возбудителя заболева­ния, берут содержимое поврежденных слепых отростков или соскобы со слизистой оболочки и просматривают в темном поле микроскопа или исследуют путем фазово-контрастной микроскопии в препарате «висячая капля». Готовят мазки и окрашивают их по Романовскому, а также делают посевы на искусственной питатель­ной среде.

Гистомоноз дифференцируют от эймериоза, трихомоноза, туберкулеза, лейкоза, колибактериоза.

Профилактика и меры борьбы. При появлении заболевания больным птицам назначают метронидазол (трихопол) в дозе 0,05 % от массы корма на протяжении 5—7 сут (не больше 9), а затем с про­филактической целью в половинной дозе; нитазол (энгиптин А, аци-нитразол) — в дозе 1 % от массы корма не больше 5 сут, затем про­должают давать по 0,3 %; гистомон (нифурсол) — 0,2 % от массы корма в период возможного заражения. Можно также применять фуразолидон в дозе 0,02—0,04 % от массы корма. Молодняку 9—10-недельного возраста применяют фенотиазин в дозе 0,5 г на птицу в течение 2 сут, затем кокцидиовит в дозе 0,12 г на 1 л воды, продол­жительность 10 сут, метронидазол в дозе 0,5 % от массы корма на протяжении 10 сут.

Для профилактики гистомоноза молодняк выращивают отдельно от взрослой птицы. Лучше применять для содержания сет­чатый пол. Необходимо, чтобы индюшата, цыплята, утята, гусята получали полноценный корм и необходимое количество витаминов. Для химиопрофилактики гистомоноза многие исследователи приме­няли энтеросептол (0,02 г/кг с кормом), фуразолидон (0,006 г на птицу с кормом). Необходимо своевременно делать дегельминтиза­цию против гетеракидоза и других инвазионных болезней.