Неоаскаридоз телят

Заболевание телят, буйволят и зебу, вызываемое возбудителем семейства Anisakidae, подотряда Ascaridata. Локализация — тонкая кишка, иногда сычуг.

Ущерб складывается из потери привесов, а иногда и падежа.

Возбудитель. Нематода Neoascaris vitilorum желто-белого цвета, длиной И—15 см у самцов и 14—30 см у самок. Ротовое отверстие окружено тремя губами, отделенными от тела перетяжкой. Края губ окружены зубчиками. Между пищеводом и кишечником распо­ложен расширенный желудочек зернистой скруктуры. У самца две почти равные спикулы. Яйца округлой формы имеют ячеистую обо­лочку и достигают 0,075—0,095 мм в длину, 0,060—0,075 мм в ширину (рис. 31).

Биология развития. Неоаскарис — геогельминт. Яйца, отложен­ные гельминтами, выделяются наружу, где при 28—30 °С развива­ются до инвазионной стадии в течение 12—15 сут, а при 15—18 °С — более месяца. При температуре свыше 32 °С они погибают. Живот­ные заражаются при заглатывании инвазионных яиц вместе с кор­мом и водой. В желудке и кишечнике животных из яиц вылупляются личинки и проходят сложный путь миграции по аскаридному типу. Половой зрелости гельминты достигают за 43 сут.

Установлено внутриутробное заражение телят, при котором яйца гельминта начинают выделяться на 25—31-е сутки после рождения телят. Продолжительность жизни неоаскарисов состав­ляет около 3—4 мес.

Рис. 31. Neoascaris vitilorum: 1 — головной конец паразита; 2 — хвостовой конец самца; 3 –яйцо.

Эпизоотологические данные. Неоаскаридозом болеет преиму щественно молодняк — телята, буйволята и зебу в возрасте не более 4 мес.

Максимум экстенсивности отмечается у телят в возрасте 1— 2 мес. Инвазия регистрируется в течение всего года, но максимум проявляется в июне — июле, минимум — зимой.

Источником распространения инвазии являются телята, но нема­лое значение имеет и феномен внутриутробного заражения телят от стельных коров. В горных районах Азербайджана экстенсивность инвазии достигает у телят 1—2 мес 62,7 %, в предгорных — 44 и в низинных — только 1 %. По некоторым данным, личинки неоаска-рисов выделяются с молоком дойных коров.

Яйца нематод не выдерживают длительного высыхания, причем инвазионные яйца менее устойчивы.

Патогенез и иммунитет. Исследователи склонны считать, что развитие патологических процессов при этой инвазии происходит так же, как при аскаридозе у других животных, и слагается из меха­нического воздействия личинок во время миграции взрослых аска­рид, паразитирующих в полости тонкого кишечника. При интенсив­ном скоплении нематод создается закупорка кишечника, что может обусловить разрыв его стенки. Личинки мигрируют по аскаридному типу, разрыв плацентарного барьера и сосудов вымени оказывает значительное патогенное влияние на организм плода и коров.

Продукты метаболизма являются антигенами. Отмечаются лим-фоцитоз (от 68 до 84 %), эозинофилия (от 9 до 16 %), нейтропения (от 12,5 до 21 %).

Прежде всего, по-видимому, существует приобретенный воз­растной иммунитет, о чем говорит невосприимчивость взрослых животных к неоаскаридозу.

Симптомы болезни. Заболевание у телят и буйволят начинается уже через неделю после рождения Степень проявления клиничес­ких признаков зависит от интенсивности инвазии.

У больных отмечают потерю аппетита, расстройство функции пищеварительного канала, выражающееся в возникновении гимпа-нии сразу после приема молока, выделение изо рта характерного запаха ацетона, эфира или хлороформа. У многих отмечают кашель, понос и исхудание. Фекалии имеют темный, почти черный цвет, что зависит от примеси крови.

При тяжелом течении отмечают частое мочеиспускание, затруд­ненное дыхание, нервные явления. Температура тела может повы­шаться, но не всегда.

У экспериментально зараженных животных кроме всего наблю­дали парез задних конечностей, судорожное сокращение шейных мышц У коров, получивших 30 тыс яиц, в конце первых суток появляются зловонный понос, отказ от корма, молочность сни­жается до 80 %.

Патологоанатомические изменения. Слизистая тонкого кишечника геморрагически воспалена, местами некротизирована. В брюшной и перикардиальной полостях много экссудата. В печени очаговые дегенеративные изменения, в легких катаральное или фибринозное воспаление.

Диагностика. При жизни диагноз ставят при обнаружении яиц по методу Дарлинга, Щербовича, Фюллеборна или исследованием нативного мазка. Для повышения эффективности исследования рекомендуется отстаивать пробы 1—2 ч. При диагностике следует учитывать наличие специфического запаха изо рта.

Это заболевание нужно дифференцировать от криптоспоридиоза и эймериозов путем обнаружения специфических возбудителей.

Лечение. С целью лечения назначают соли пиперазина, кремне-фтористый натрий, нилверм, ивомек и др.

Соли пиперазина дают внутрь в дозе 0,5 г/кг после предваритель­ной голодной диеты, затем вводят касторовое масло. Некоторые авторы рекомендуют давать соли пиперазина в дозе 0,22—0,3 г/кг

два раза.

Кремнефтористый натрий назначают с молоком 3 раза в день в течение трех дней подряд в дозах: телятам в возрасте от 2 дней до 1 мес — 0,8 г, от 1 до 2 мес — 1 г и старше 2 мес —1,5 г на животное.

Препараты пиперазина и кремнефтористый натрий губительно действуют и на неполовозрелых неоаскарид.

Нилверм задают внутрь в водном растворе в дозе 15 мг/кг.

Против половозрелых неоаскарид эффективны также 1%-ный раствор сульфата меди в дозе 2 мл/кг, смесь скипидара с раститель­ным маслом в соотношении 1:4 в дозе от 4 до 16 мл. Можно приме­нять фенотиазин, сантенин, глауберову соль и др.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики инвазии в неблагополучных хозяйствах организуют изолированное содержа­ние стельных коров и телят до 4—5-месячного возраста и раздель­ное содержание телят от животных других возрастов.

Телят дегельминтизируют с месячного возраста и содержат в течение 5 сут в помещении, а навоз обезвреживают биотермически. Коров по возможности выпасают на пастбищах, где в течение последнего года не выпасали телят до 5-месячного возраста.